생선기름

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생선 기름

생선 오일은 일반적인 건강 보조 식품이며, 오메가 -3 지방의 원천으로한다. 그것은 하나의 충분한 지방산 생선을 먹는 경우 필요하지 않습니다.


이 페이지는 기능을 729 고유 참조 과학 논문에 있습니다.


 역사  토론

개요

모든 필수 혜택 / 효과 / 사실 및 정보

에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 어유 두 오메가 -3 지방산의 종류를 참조하는 데 사용되는 일반적인 용어이다. 이 오메가 -3 지방은 일반적으로 생선, 동물성 식품과 식물성 플랑크톤에서 발견된다. 그들의 저렴하고 가장 일반적인 소스이기 때문에 생선 오일이 오메가 -3 지방의 소스로 권장합니다.


보충 때 어유는 체내 오메가 -3 및 오메가 -6 지방산의 비율이 거의 동일 할 때, 특히, 다양한 이점을 제공한다 (1 : 1). 평균 다이어트 (붉은 고기, 계란, 등)이 (비율의 균형을) 생선 기름이 좋습니다 이유입니다, 오메가 6 지방산에서 높다.


약 1 : 1의 비율이 건강한 혈관과 연결되어, 낮은 지질 계산하고 플라크 축적에 대한 위험 감소. 어유는 또한 당뇨병 및 유방암을 비롯한 암의 다양한 형태의 위험을 감소시킬 수있다.


생선 오일은 분자 신호된다 에이코 사 노이드를 통해 주로 작동합니다. 오메가 3의 적절한 비율 : 6 지방산이 스트레스에 대한 응답으로 출시 된 에이코 사 노이드 영향을 미칠 것이다.


어류 오일이 높은 중성 지방 레벨, 트리글리세리드를 감소시킬 수 있음을 주목해야한다. 그러나, 이는 또한 콜레스테롤 수치를 증가시킬 수 있으므로주의가 이러한 목적 어유 보충되기 전에 수행되어야한다.


이 페이지에 따라 업데이트를

보충제에 대해 혼란?  무료 오일 보충 과정

상황이 알고

또한 ~으로 알려진


에이코 사 펜타 엔 산, EPA, 도코 사 헥사 엔 산, DHA, 오메가 -3 지방산, 오메가 -3, 오메가 3, N-3 지방산


와 혼동하지 마십시오


알파 - 리놀렌산 (식물 기반의 오메가 3)


상황이 참고하는


생선 오일이 자극 아니지만, 그것 때문에 자극 효과를 보충 한 후 느낄 수있다, 뇌 활동을 증가

어유의 유익한 효과의 대부분은 즉시보다는, 일 주간에 걸쳐 일어날

사후 보완 "물고기 트림을"는 보충 전에 캡슐을 음식과 함께 생선 기름을 소비하거나 동결 방지 할 수 있습니다

의 한 형태이다


누 트로픽

물의

관절 건강

그럼으로 간다


비타민 E , 우유 엉겅퀴는 그들이 반 지질 과산화 에이전트는 때문에

커큐민 유방암 위험 감소

Fucoxanthin 증가 fucoxanthin의 효과

호로 오일, 식후 혈당 스파이크를 감소

녹차 카테킨 증가 GTC의 bioavaliablity에 대한

잘 이동하지 않음


지방 차단제

리놀산, 아라키돈 산 등의 오메가 -6 지방산,

주의 사항 


태양 또는 열에서 왼쪽 경우 생선 기름이 산화 할 수 있습니다. 일반적으로 유해하지 않지만, 그것은 냉장 생선 기름에 신중하다.

생선 기름은 혈액 응고를 감소시킬 수 있으며, 혈액 숱이 약물 asprin, 와파린 또는 클로피도그렐은 이미 몸에있는 경우주의를 보충해야한다.

Examine.com 의료 면책 조항

가지고하는 방법

권장 복용량, 활성 양, 기타 세부 사항

생선 기름 복용 보충의 목적에 따라 달라집니다. 건강을 위해, 결합 된 EPA와 DHA 250mg의 최소 용량과 생선 섭취를 통해 얻을 수있다. 미국 심장 협회는 하루 1g을 권장합니다. 보충 목표 쓰림, 하루에 걸쳐 퍼져 6g 량을 감소시키는 경우에는 유효하다.


어유는 두 개의 상이한 지방산의 조합이기 때문에, 이러한 숫자는 선택지를 반영한다. 총 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)과 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 소비는 실제 음식과 보충제의 혼합에서 오는 것이다. 더 많은 EPA와 DHA가 다이어트에 의해 제공됩니다, 덜 보충이 필요합니다.


어유는 하루 동안 수행 될 수있다. 은 "물고기 트림"맛을 최소화 식사로 생선 기름을합니다.


임신 한 여성은 적어도 한 상승 수은 농도의 위험이 없기 때문에, 하루에 200 ㎎으로 DHA의 섭취를 늘려야합니다.


보충제에 대해 혼란?  무료 오일 보충 과정

생선 기름에 편집자 생각

오른쪽, 그래서 나는 생선 기름과 함께 우리 딘을 보충하는 신경에 ​​관련된 모든 이상적 될 것이라고 생각합니다. 이 페이지의 다른 부분들이 함께 잘되지 노골적인 주장을 할 따라서 왜, 투기 마음 당신입니다.


전반적인 이해와 이해에 대한이 문서의 가장 중요한 부분은 (오일 실제로 물건 않는 방법 생선) (생선 기름은 매우 복잡하며, 다만, (상승 작용에 대한) 영양 - 영양의 상호 작용 및 면역학하지 않은 아이 코사 노이드 섹션 것 면역 억제)



커티스 프랭크


나는 생선 기름이 전투 근육통 (DOMS)을하는 데 도움이 찾을 수 있습니다.



솔 오웰


자주 묻는 질문

생선 기름에 관련

나는 비타민 D을해야합니까?

내가 대신 오메가 -3 생선이나 생선 기름의 아마 씨앗을 먹을 수 있습니까?

내가 병 들었다 경우에 나는 생선 기름을해야 하는가?

인간의 효과 매트릭스

인간의 효과 매트릭스는 인간의 연구에 영향 생선 기름은 몸에 무슨 당신에게, 그리고 얼마나 강한 이러한 효과는 데 (이 동물을 제외하고 시험관 연구에서) 보인다.

학년 증거의 수준

반복되는 이중 맹검 임상 시험으로 실시 강력한 연구

적어도 두 개의 이중 맹검 위약 제어되어 여러 연구

단일 이중 맹검 연구 또는 여러 코호트 연구

제어되지 않은 또는 관찰 연구 단지

증거의 수준 ? 결과 효과의 크기 ? 조사 결과의 일관성 ? 노트

트리글리 세라이드

강한

매우 높음

모든 44 연구보기

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우울증

주목할 만한

매우 높음

모든 23 연구보기

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어린이의 ADHD

미성년자

매우 높음

모든 (9)의 연구를 참조하십시오

보충하면 300 ㎎ 위 기업 DHA는 어린이 ADHD 증상을 감소시키는 효과가 나타납니다

혈압

미성년자

매우 높음

모든 (8)의 연구를 참조하십시오

고혈압 사람의 혈압을 감소시킬 수 있지만, 정상 혈압 인 효능이 나타나지 않는다

HDL-C

미성년자

매우 높음

모든 27 연구보기

혼합 된 증거,하지만 HDL-C의 수의 증가는 건강에 해로운 명 생선 기름 보충제와 함께 볼 수있다

염증

미성년자

보통

모든 17 연구보기

염증성 ...

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LDL-C


미성년자

모든 30 연구보기

감소는 처음부터 높은 콜레스테롤없이 사람에 주목하고 있으며, 스타틴의 ...

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혈당 -

높은

모든 19 연구보기

공복 혈당에 큰 변화는 생선 기름 보충제와 시간이 지남에 볼 수 없습니다

C 반응성 단백질 -

매우 높은

16 개의 연구를 참조

약간의 감소가 언급되었지만, 증거의 대부분은 큰 영향이 없다는 것을 시사

당화 혈색소 -

보통

10 개의 연구를 참조

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인슐린 감도 -

매우 높은

12 개의 연구를 참조

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총 콜레스테롤 -

매우 높음

모든 18 연구보기

약간의 감소가 지적되었지만 중성 지방으로이 같은 전반적인 총...

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무게 -

높은

모든 14 연구보기

대부분의 경우, 체중에 유의 한 영향은 시간이 지남

전신성 홍 반성 루푸스의 증상

주목할 만한

매우 높은

7 개의 연구보기

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세포 접착 인자


미성년자

모든 (8)의 연구를 참조하십시오

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코르티솔

미성년자

낮은

4 연구보기

코티솔에 생선 기름 보충제의 수 감소 효과

내피 기능

미성년자

매우 높음

4 연구보기

혈류 변화 혈압 모두 독립적 일 수있다 혈관 반응성 혈...

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유아 출생 무게

미성년자

매우 높음

참조 연구

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지질 과산화


미성년자

모든 5 연구보기

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자연 킬러 세포 활동

미성년자

3의 연구를 참조하십시오

어유 다음 본문에서 NK 세포의 양의 변화가있을 나타나지 않지만, 그 활성을 조금 감소시킬 것으로 보인다

광 보호

미성년자

매우 높음

3 연구보기

생선 기름 섭취로 인한 햇빛에 반응하여 DNA 손상, 면역 억제, 및 홍반의 위험을 줄일 수 있습니...

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혈소판 응집

미성년자

높은

4 연구보기

혈소판 응집 가능한 감소

양극성 장애의 증상

미성년자

매우 높음

모든 5 연구보기

우울증은 (일반적으로 생선 기름의 항...

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TNF 알파

미성년자

높은

6 개 연구보기

TNF-A를 감소시킬 수있다

VLDL-C

미성년자

매우 높은

6 개 연구보기

VLDL 콜레스테롤을 감소시킬 수있다

아포 지단백 B -

보통

6 개 연구보기

이상의 연구는 감소를 언급 하였지만, 일반적으로 더 큰 변화가 없다

B 세포 수 -

매우 높음

3 연구보기

B 림프구의 전체 수량은 생선 기름 보충제로 변경 될 나타나지 않습니다

혈류 -

보통

모든 5 연구보기

작은 크기의 개선을 제안 일부 카운터 증거가 있지만, 대부분의 증거는 혈류에서 큰 변화를 제안하지

인슐린 -

매우 높은

10 개의 연구를 참조

공복 인슐린 수치에 유의 한 영향 없음

인슐린 분비 -

매우 높음

모든 5 연구보기

생선 기름 보충제와 관련된 췌장에서식이 탄...

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근육통 -

3의 연구를 참조하십시오

한 연구는 감소를 제안하지만, 대부분의 증거는 유의 한 영향을 제시하지

자연 킬러 세포 콘텐츠 -

3의 연구를 참조하십시오

NK 세포 함량의 증가는 하나의 ...

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산후 우울증 -

매우 높음

모든 5 연구보기

산후 우울증에 추가 생선 기름의 고유 한 효과가있을 나타나지 않습니다.

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자간전증 위험 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

임신 중 생선 오일을 보충 여성에서 자간전증에 대해 상당한 보호 효과가있을 나타나지 않습니다

T 세포 수 -

높은

4 연구보기

T 세포의 면역 억제 효과를 암시하는 증거가 있지만, 대부분의 증거는 유의 한 효과를 제시하지 않는다.

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VO2 최대 -

매우 높음

3 연구보기

어유는 일상적인 운동과 함께 섭취 될 때 최대 VO2의 향상을지지하는 증거가 없다

5 HEPE

주목할 만한

매우 높음

참조 연구

5 HEPE는 EPA의 catabolite이며, 그 혈중 농도는 투여 량 의존적으로 EPA 다음의 소비를 증가

침략

미성년자

매우 높음

참조 연구

생각 언급 된 침략의 감소는, 기분 상태와 일반적으로 개선 웰빙을 보조 할 수

걱정

미성년자

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

불안의 감소는 의대생에서 언급 된

뇌 혈류

미성년자

매우 높음

참조 연구

낮은식이 생선 섭취와 사람의 뇌 혈류 및 볼륨을 개선하기 위해 나타납니다

대뇌 산소화

미성년자

매우 높음

참조 연구

대뇌 산소의 증가는 낮은식이...

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인지 기능 저하

미성년자

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

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홍진

미성년자

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

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운동 유발 산화

미성년자

매우 높음

참조 연구

운동 유도 산화 어유 보충되어 엘리트 선수를 증가시켜야 주목 받고

인자 VII

미성년자

매우 높음

참조 연구

혈청 인자 VII의 증대 어유 보충제로 주목 받고

일반 산화

미성년자

보통은

이 연구를 참조

본문에 일반 산화를 증가하지만, 그렇게 신뢰할 수없는 것 같습니다있다

호모시스테인

미성년자

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

호모시스테인 함량을 감소시킬 수있다

유아 사망 위험

미성년자

매우 높음

참조 연구

임신 후 ...

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인터루킨 2

미성년자

보통은

이 연구를 참조

운동의 주위에 보충과 변화가 휴식을 언급하지 않을 때 증가와 IL-2 농도에 혼합 효과는 지적했다.

인터루킨 6

미성년자

매우 높음

참조 연구

IL-6를 순환의 감소는 생선 기름 보충제로 주목 받고

케톤 기관

미성년자

매우 높음

참조 연구

어류 오일 (위약에 대하여) 체중 감소식이와 결합 될 때 케톤체의 증가가 유의 한

류코트리엔 B5

미성년자

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

LKB5의 증대 어유 보충 다음 주목 받고

간 지방

미성년자

매우 높음

참조 연구

NAFLD를 가진 사람들에서 볼 수 간 지방의 수 감소 효과

림프구 카운트

미성년자

매우 높음

참조 연구

림프 수의 감소는 비만 한 사람에서 언급 된

기억

미성년자

이 연구를 참조하십시오

메모리에 가능한 개선

산화 질소

미성년자

매우 높음

참조 연구

운동 유도 산화 질소 생산의 증가가 유의 한

플라스 미노 겐 억제제 1

미성년자

매우 높음

참조 연구

PAI-1의 증대 어유 보충제로 주목

가공 정밀도

미성년자

매우 높음

참조 연구

(a인지 시...

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프로스타글란딘 J2a

미성년자

매우 높음

참조 연구

프로스타글란딘 J2A의 증대 어유의 다양한 효과를 매개하는 것으로 생각된다 어유 보충제로 주목

반응 시간

미성년자

매우 높음

참조 연구

반응 시간의 감소는 다이어트에 물고기의 낮은 수준을 소비하는 사람에 생선 기름 보충제로 주목 받고 있습니다

스트레스

미성년자

매우 높음

참조 연구

생선 기름 보충제 주어진 고민 여성의 자기보고 스트레스가 감소 될 것으로 보인다

주관적 웰빙

미성년자

보통

3 연구보기

웰빙의 향상은 작은 크기에 생선 기름 보충제를 부여 nondepressed 및 nonelderly ...

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트롬 복산 B2

미성년자

매우 높음

참조 연구

트롬 복산 B2의 증대 어유 보충제로 주목

5 HETE -

매우 높음

참조 연구

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아디포넥틴 -

보통은

이 연구를 참조

아디포넥틴의 농도에 유의 한 영향 없음

아포 지단백 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

아포 지단백 농도에 유의 한 영향 없음

주의 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

건강한 성인의 생선 오일 보충이 크게 주목 처리에 영향을 실패했습니다

자손의인지 -

매우 높음

참조 연구

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DHEA -

매우 높음

참조 연구

혈청 DHEA 황산에 유의 한 영향 없음

DNA 손상 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

DNA 손상에 영향을 나타나지 않습니다

운동 유발 성 면역 억제 -

매우 높음

참조 연구

보강도 건강한 사람의 경우 운동시 발생하는 면역 억제를 완화하기 위해 표시되지 않습니다

지방 질량 -

매우 높음

3 연구보기

일상적인 보충 생선 기름과 지방 질량에 유의 한 영향 없음

피로 -

보통은

이 연구를 참조

피로에 어떤 명백한 혜택 없음

식품 섭취 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

음식 섭취에 생선 기름 보충제의 큰 영향이있을 나타나지 않습니다

Fructosamine -

매우 높음

참조 연구

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글루카곤 -

매우 높음

참조 연구

혈장 글루카곤 농도에 유의 한 영향 없음

심박수 -

매우 높음

참조 연구

생선 기름 보충제로 볼 심장 박동에 유의 한 급성 효과 없음

인터루킨 1 베타 -

매우 높음

참조 연구

순환 IL-1β의 농도에 유의 한 영향 없음

인터루킨 (5) -

매우 높음

참조 연구

IL-5 농도를 순환에 유의 한 영향 없음

근육량 -

매우 높음

3 연구보기

생선 기름 보충제와 관련된 근육량에 유의 한 영향 없음

렙틴 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

혈청 렙틴에 유의 한 영향 없음

류코트리엔 B4 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

LKB4 농도에 유의 한 영향 없음

간 효소 -

매우 높음

참조 연구

주목 간 효소에 유의 한 영향 없음

근육 손상 -

매우 높음

참조 연구

근육 손상의 바이오 마커에 유의 한 영향은 생선 기름 보충제로 볼 수 없다

LDL의 산화 -

매우 높음

이 연구를 참조하십시오

유의 한 영향은 발견되지

단백뇨 -

낮은

참조 연구

소변에서 단백질의 손실을 감소시키는 경향이 ...

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글로불린 바인딩 섹스 호르몬 -

매우 높음

참조 연구

SHBG 수치에 유의 한 영향 없음

알츠하이머의 증상 -

매우 높음

참조 연구

인지 기능 저하에 고용량 DHA와 함께 볼 수있는 ...

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테스토스테론 -

매우 높음

참조 연구

혈청 테스토스테론 수치에 검출 가능한 영향 없음

지방 산화

미성년자

매우 높음

참조 연구

(에너지의 비율은 지방 조직에서 수행되는) 지방 산화의 증가는 생선 기름 보충제로 주목 받고 있습니다

난포 자극 호르몬

미성년자

매우 높음

참조 연구

효과는 비만 여성 정상 체중 여성에서 발생하지만.

골밀도 -

매우 높음

참조 연구

골밀도에 유의 한 영향은 생선 기름 보충제와 함께 관찰되지

신진 대사 속도 -

매우 높음

참조 연구

생선 기름 보충제로 볼 신진 대사 속도에 유의 한 영향 없음

작업 메모리

낮은

참조 연구

연구 고려에서 제외


다른 지방산과 혼동 [1]


동의하지 않는다? 참가 생선 기름 토론

과학적 연구

목차 :


1 소스 및 활성 분자

1.1 생선 기름 내용과 소스

1.2 구조 및 특성

1.3 오메가 -3 지방산을 보충 출처

1.4 DHA 결핍 및 DHA의 규정

2 에이코 사 노이드 (어떻게 생선 기름 작품)

2.1 에이코 사 노이드의 생리 활성

2.2 Resolvins

2.3 Protectins

2.4 프로스타글란딘

3 분자 표적

3.1 PPAR 수용체

3.2 AMPK

3.3 FFA 수용체

4 약리학

4.1 흡수

4.2 신체 저장

(5) 신경과

5.1 DHA 농도

5.2 침략

5.3 메모리 및 학습

5.4 우울증

5.5 양극성 장애

5.6 스트레스

5.7 포도당 대사

5.8 혈액 흐름 및 산소화

5.9 스트로크

5.10 치매와 알츠하이머

5.11 고통

6 심장 혈관 건강

6.1 메커니즘

6.2 트리글리 세라이드

6.3 지방 단백질

6.4 심혈관 질환 위험

6.5 내피 상호 작용

7 포도당 대사와 상호 작용

7.1 혈당 및 혈당 조절

7.2 인슐린 감도

7.3 당뇨병 위험

(8) 지방 질량과 비만

8.1 메커니즘

8.2 Adipokines

8.3 탄수화물과 상호 작용

8.4 체중 증가

8.5 골격근의 상호 작용

8.6 중재

9 근육 질량과 비대

9.1 메커니즘

9.2 근육 생물 에너지

9.3 치유 속도와 이화

9.4 건강 효과

10 면역 및 염증

10.1 순환 사이토 카인

10.2 화성과 세포 접착 인자

10.3 호중구

10.4 단핵구와 대 식세포

10.5 자연 킬러 세포

10.6 B 세포

10.7 T 세포

(11) 산화와 상호 작용

11.1 지질 과산화

11.2 항산화 효소

12 운동 및 성능

12.1 VO2 Max와 산소 소비

12.2 운동 관련 면역 억제

(13) 임신과 수유

13.1 불임

13.2 어머니의 이점

13.3 출생

13.4 자손에 임신 소비 및 혜택

13.5 수유

(14) 기관 시스템과의 상호 작용

14.1 눈

14.2 췌장

14.3 신장

15 암 대사와 상호 작용

15.1 피부

15.2 췌장

(16) 질병 상태와 상호 작용

16.1 주의력 결핍 장애

16.2 홍반 루푸스

17 미학와 상호 작용

17.1 피부

17.2 헤어

18 영양소 - 영양소 상호 작용

18.1 우리 딘

18.2 리놀레산 (오메가 6)

18.3 아스 타잔 틴

18.4 커큐민

18.5 Fucoxanthin

18.6 호로

18.7 타우린

18.8 스타틴

(19) 안전 및 독물학

19.1 생선, 수은 물고기 기반 보조 식품

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1 소스 및 활성 분자


1.1. 생선 기름 내용과 소스


어유 특정 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)라는 지방산 용액 (식이 지방 성분) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)을 참조하는 데 사용되는 용어이며; 그들은 '물고기'에서 혈청 EPA와 DHA 농도로 (가금류와 모든 종류의 신경 조직에 존재하는 작은 존재에도 불구하고) 오일이라고합니다 미국인으로, 생선 섭취로 확장하는 경향이있다 [1] usally의 낮은 혈중 농도를 갖는 일본어보다이 두 지방산 [2] 와 이누이트 (그린 랜드) [3] 명. 어유 (비타민 A와 함께 대구 간유의 생리 활성 인 비타민 D 등) 크릴 오일 (인지질보다는 트리글리세리드의 형태로).


상관 어유 제품은보다 오메가 -3 지방산을 함유 할 수도 EPA 나 DHA (예를 들면, 중간체라고 DPA [4] ) 및 오메가 3 클래스에 속하지 않는 지방산을 함유 할 수있다; 지방산 및 오메가 -3 지방산의 정확한 수치는 지방산 및 처리의 소스에 의존하고, 라벨에 기재되는 경향이있다.


어유는 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)라는 두 개의 지방산을 말한다. 이들은 모두 오메가 -3 지방산이다. 지상파 동물에 비하여 이들은 물고기 매우 높은 수준으로 발견된다. 

처리에 depening 또는 포함되지 않을 수 있습니다 다른 첨가제와 함께 :


메틸 수은 오염 [5] [6] [7] 이 오일 (물고기)과 회사에 따라 처리의 초기 소스에 의존하지만. 이 주제에 대한 안전성과 독성 섹션에서 더 많은 정보를 원하시면

PCB / 다이옥신 오염 [8] [9]

유기 염소 오염 [5] [10] .

일반적으로 물에 풀어 자연 지용성이다 어떤 독소 (따라서, 및 어류의 조직에 저장 될 수있다) 어유 보충제에서 발견 될 가능성이있다. 가능하면 (예 : 정어리, 청어, 또는 고등어 등) 이외의 약탈이 아닌 바닥 먹이 물고기에서 생선 기름 보충제는 전형적으로 (하는 일반적으로 '오염 물질'을 평가하는 기준으로 사용) 수은 수준으로, 사용되어야한다 다른 물고기를 소비하고 수은의 저장 및 PCB를 구축 생선에 상승 [11] [12] 물고기의 시체에 공급하고 독소와 미네랄을 축적하고, 하단 피더. [13] 마초의 깊이는 수은과 상관 될 수있다 레벨 만들기 표면 물고기 안전. [14]


어유는 물고기와 같은 오염 물질을 가질 수 있지만, 이는 처리의 품질과 오일의 소스에 의존한다. 정어리, 대구와 새우 (같은 낮은 육식 물고기 크릴 오일 ) 안전하고 오일의 높은 비용이 문제가 아닌 경우, 사용되어야한다. 


1.2. 구조 및 특성


어유의 활성 성분은 일반적으로 두 개의 오메가 -3 것으로 간주 지방산이 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) (도 또는 N3로 기록 ω3). (길이의 탄소 사슬을 의미한다 (22) - - docosa가 동시에 그 체인에서 20 개의 탄소를 지닌 지방산 지칭 EICO) 모두 지방산 DHA 조금 긴하지만, 유사한 구조이다. 용어 오메가 (ω)는 지방산의 '말단'을 참조하는 데 사용되는 임의의 지방산 오메가 지정 처음 이중 결합이 발생하는 체인의 단부까지의 거리이다.


이중 결합이있는 지방산은 불포화된다 (한 번만 경우, 단일 불포화, 모두 어유 같은 많은 시간, 고도 불포화 또는 PUFA 경우) 따라서 오메가 지정이있다; 포화 지방산은 이중 결합이 부족하고, 따라서 더 오메가 지정 없다. 아래 그림은 평행선을 통해 이중 결합을 나타냅니다




6n3 DHA입니다; 22 동안 5n3 : EPA의 단축 명칭은 20입니다 두 번째는 이중 결합의 전체 수 (와 오메가 지정을 참조 마지막 번호)를 참조하면서 첫 번째 숫자는, 사이드 체인의 탄소를 의미한다.


에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)는 각각 길이 20 및 22 개의 탄소 오메가 -3 불포화 지방산이다. 


1.3. 오메가 -3 지방산을 보충 출처


생선 제품의 EPA와 DHA의식이 섭취를 들어, 몇 가지 선택이있다; 트리글리세리드 reesterified 트리글리세리드, 에틸 에스테르 (약학 Lovaza), 인지질 (예 갑각류 소스 크릴 오일 ). 이 네 모든 EPA와 DHA식이 부여하지만, 크릴 오일은 대략 세 번째 더 나은 흡수 중성 지방 형태보다 [15] [16] 에틸 생선 기름 중성 지방이 100 % 흡수 표준화하는 경우 (역 에스테르는, 에틸 에스테르 73 %에 도달 [을 17] ), 그램 단위 당 그램에 중성 지방에 상대적으로 적은 혜택을 부여하는 것있다. [18] [19] 재 에스테르 화 중성 지방은 흡수 (중성 지방 124 %의 향상이 나타납니다 [17] ),하지만이 있지만 인지질 형성 다소 유사한 두 직접 비교되지 않았다.


생선 기름 보충제는 생선에서 파생되는 때문에, 그들은 채식으로 분류되지 않습니다. 현재, DHA의 유일한 중요한 채식 소스는 미세 조류 (식물성 플랑크톤)이다 [20] 과 보충은 '조류 오일'이라 함. [21] [22] DHA 성분은 cardiovacular 건강에 DHA를 공급 물고기 동일하다 [23] [ 24] 과 비교 안전 갖고있는 것 같아요 [25] 그들은 교환 할 것을 제안합니다.


오메가 -3 지방산의 다른 채식 소스 알파 - 리놀렌산의 상위 구조를 갖는 경향이있다 (ALA;와 혼동하지 알파 리포산 약어를 공유한다) 및 ALA 상당한 식물 공급원은 대마 단백질 하면서, 아마씨 작은 ALA의 수량 보충 교재는 포함 스피루리나 와 클로렐라를 .


에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)의 소스는 채식주의 플랑크톤 유래의 첨가제에 한정된다. 


1.4. DHA 결핍 및 DHA의 규정


모든 생선 기름 보충제는 생선에서 파생 된 바와 같이,이 제품은 동물 부산물이다. 이들의 사용은 따라서 채식 없을 것이다. 채식주의의 혈중 EPA와 DHA의 절대 고갈이 발생하지 않는 것을 주목해야한다, [26] 에 의한 적응 메커니즘 것으로 생각된다 [27] 오메가 3 전구체 ALA에서 DHA의 간 생산 증가 등 [ 28] [29] [30] 뇌 합성에 영향으로 [31] 와 DHA는 사이클로 옥 시게나 제 -1 (COX-)를 포함하여 소비 효소의 하향 조절 [32] 포스 포로 2 [33] DHA의 반감기를 연장, . [34] 이 DHA 합성이식이 DHA 흑자 감소되는 것을 주목해야한다 [35] 사회에서 어떤 임상 적으로 오메가 -3 결함이 거의 존재 이유 것으로 생각되며이 적응 효과. [36] [37 ]


채식주의와 채식은 EPA와 DHA 농도를 순환 감소하는 경향이 있지만, 그들은 또한 감소를 감쇠하는 적응 메커니즘을 가지고있다. 이러한 지방산의 절대 고갈은 하나의 생명체에서 볼 수 없습니다. 절대 고갈 세대 박탈을 요구한다. 

지방산 (불포화) desaturases 알려진 효소 클래스 및 오메가 -3 및 오메가 -6위한 영양 요건 (필수 지방산) 델타의 부족에 기인 통해 체내에서 서로 변환 (Δ) . (15)와 Δ12 불포화 각각 [38] Δ6 불포화 알려진 효소는 체내에서 DHA 제조 속도 제한 단계이다 [39] [40] 과 어유 보충이 속도 제한을 회피하는 경향이있다; 대안 적으로, 효소 자체가 체내에서 DHA 농도를 증가시키기 위해 타겟팅 될 수있다 (당연히 그 섭취없이 어유 보충제의 모든 이점을 갖는 지방-1 마우스 선에서 볼 [41] [42] [43] ) 및 이것에 의해 유발되는 것으로 알려져있다 Fucoxanthin . [44] [45] 수정없이 평균 물고기 흡기 가정은 DHA에 ALA 변환율이 2-10% 범위지는 경향이있다. [46] [47]


섭취 후 일부 불포화 지방산은 불포화 Δ6은 속도 제한 단계 인 효소 연쇄 통해 DHA로 전환되고, EPA 통해 EPA로 변환 될 수있다. 이 효소는 신체 DHA 수준의 활성 레귤레이터이다. 이 효소의 활동을 증가 시키면 체내에서 DHA 저장을 증가시키고 신체 DHA 저장소를 증가시키는식이 알파 - 리포산 (ALA) 섭취 가능성이 시너지 효과를합니다. 

동물 모델 (쥐 [48] 과 영장류 [49] ) 중요한 조직 (망막과 뇌) 만 여러 세대를 제한 후 발생하지만, 눈과 뇌의 기능 손상을 초래할 않습니다에 DHA 결핍. [50] [51]


(DHA 결핍과 관련된) 진정한 오메가 -3 결핍은식이 생선 오일의 멀티 세대 고갈을 유도 할 수있다. 시각 처리 문제는이 고갈에서 발생할 수있는인지 적 효과를 가장 불리한 있습니다. 



2 에이코 사 노이드 (어떻게 생선 기름 작품)

용어 '아이 코사 노이드는'만큼 그 길이가 20 탄소 이상 및 신호 분자의 역할로, 지질에서 파생 된 분자를 의미한다. 다음 절 (resolvins, protectins 및 프로스타글란딘)의 모든 에이코 사 노이드의 하위 범주입니다. 


2.1. 에이코 사 노이드의 생리 활성


포스로 2라는 세포막에있는 효소 활성화시 글리세롤 골격의 중간에서 지방산 가수 분해 (확보) 할 수 있으며, 때문에 DHA 및 아라키돈 산 모두 자주 그들이 트리글리 세라이드의 중간 인 자주 포스로 2가 동원.


포스로 2가 발작에 의해 자극된다, [52] [53] 허혈, [54] 와 NMDA 수용체의 자극 [55] 뿐만 아니라 다양한 염증성 사이토 카인 (IL-1β, [56] TNF-α, [57] 와 PMA [58] ) 및 산화 생성물. [59] 포스로 2 자극 분자들은 세포 대사의 손상과 연관 될 경향이 있으며, 따라서는 에이코 사 노이드 hormetically 유도하는 것으로 생각된다.


효소 스트레스에 응답하여 고도 불포화 지방산이 저장된 자료를 트리스 포스페이트. 스트레스가 셀에 영향 후 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 및 아라키돈 산 (AA)의 에이코 사 노이드가 방출된다. 스트레스는 염증과 산화를 포함한다. 

6 지방산 오메가 3의 세포막 비율은이 출시 지방산을 불포화하기 위해 같이 2는 차별없는 포스와 같은 중요하고, 셀까지 만드는 고도 불포화 지방과 직접 상관 관계를 강조 할 때 생성되는 에이코 사 노이드 막.


(주로 미국을 참조)에 표준 서부 다이어트가 높은 15 ~ 20의 범위에서 오메가 -6 지방산을 선호하는 비율을 갖는 경향이있다 :. (소스에 따라 다름) 약 1 [60] [61] [62] (영국과 Britian의 데이터를 사용하여) 현대 유럽의 식단은 약 15에서 훨씬 더 나은되지 않습니다 : 1 [63] . 1 : 현대 일본은 약 4에서 더 바람직한 비율이 [64] 흥미롭게도, 인도 사이에 큰 차이를 가진다 농촌 지역 (5-6.1 : 1) 도시 지역 (38-50 : 1). [65]


구석기 시대 인간이 0.79 주위 오메가 비율을 한 것으로 가정하고있다 (보다 약간 더 많은 오메가 -3 오메가 6)으로 인해 낮은식이 오메가 6 섭취 [60] [66] 과보고 된 그 이전에 시안 (Grecians)의 다이어트 1960 1-2 범위였다 [67] 흥미로운 야생 동물도 1과 비슷한하는 경향이 :. 1 비율을 [68] [69] 때문에 오메가 6 소비가 증가했다고이 낮은 비율과 증거에 때문에 기술 개발에 지난 1백50년 [67] [60] 정규화 된 비율에 대한 구석기 인수있을 것처럼 보인다.


세포막에 오메가 6 지방산 오메가 3의 비율 (어느 쪽 EPA로 : AA 비율하는 DHA : AA 비율, 또는 EPA + DHA : AA 비율) 에이코 사 노이드 응답에서 생산되는 예측의 정량화 방법입니다 스트레스. 


2.2. Resolvins


Resolvins (해상도 위상 상호 제품 [70] ) 염증과 관련된 잠재적 인 신호 분자이다 [71] (DHA로 대사없이) EPA로부터 직접 유도된다 오메가 -3 지방산 및 이들로부터 유도는 E라고도 DHA에서 유래 된이 D 시리즈라고하면서 시리즈. [72] [73] resolvins의 E 시리즈의 리폭 시게나 제 경로 (R 이성질체를 선호) 또는 아스피린 inducable COX2 / P450 경로를 두 경로 중 하나를 포함한다 (선호 S 이성체); 에 관계없이 경로의, EPA 후 첫 중간은 15 HEPE로 알려져있다. [72] [73] [74] DHA와 D 시리즈는 유사한 주제의 (a LOX 경로와 아스피린 inducable 경로를 갖는 다음 [75] [76 ] [70] [77] )하지만 그 중간 최초의 15-H (P) DHA [73] 생선 기름 보충제 다음 플라즈마 증가 할 것으로 확인되었다. [73]


아스피린 - inducable 변환은 아스피린 COX2 효소를 수정 (아스피린은 COX2의 행동 수정으로 포함 [78] [79] DHA로 변환 나타납니다, [77] 와 EPA [80] R-resolvins에 있습니다. COX-이 점에서 비활성 상태를 , [81] acetominophen 및 인도 메타 신 (indomethacin)은 마찬가지의 효과를 발휘할 수 없다. [77] 치료 아스피린 홀로 DHA도 resolvin 수준을 증가시키는 것 보충없이 일부 DHA는 체내에 존재하기 때문이다. [77]


Resolvins는 '해결'염증 능력의 이름을 따서 명명 분자이다. 이들은 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)에 의해 생성된다. 다음은 생선 기름과 아스피린 사이의 시너지 효과를 담당하는 분자이다. 

전자 시리즈의 Resolvins은 다음과 같습니다 :


Resolvin E1 (RvE1 또는 5S, 12R, 18Rtrihydroxy-6Z, 8E, 10E, 14Z, 16E-에이코 사 펜타 엔 산 [70] )

Resolvin E2 (RvE2 또는 15S, 18R-dihydroxyeicosapentaenoic 산 [70] )

는 D 시리즈의 Resolvins은 다음과 같습니다 :


Resolvin D1 (RvD1 또는 7S, 8R, 17R 트리 히드 록시 docosa-4Z, 9E, 11E, 13Z, 15E, 19Z-hexaenoic 산 아스피린 치료에 의해 유도)

Resolvin D2 (RvD2 또는 7S, 16R, 17S 트리 히드 록시 - docosa 4Z, 8E, 10Z, 12E, 14E, 아스피린에 의한 19Z-hexaenoic 산)

D 시리즈 resolvins는 DHA에서 파생되는 동안 E 시리즈 resolvins은 EPA에서 파생됩니다. 

RvE1가 ChemR23 GPRC 수용체의 리간드 인 것으로 확인되어, [82] [83] [84] 진통제이다. [71] 과 유사한 구조의 D 시리즈의 resolvin은 (RvD1)도 리간드 것으로 보인다. [ 71]


D 형 시리즈 Resolvins는 (시 50의 IC (50))를 피코 몰 범위의 미세 아교 세포에서 TNF-α 유도 사이토 카인 발현을 억제하여 항 염증 특성을 갖는다. [77] 그들은 그들이 8 중 하나에 (산화 resolvins로 변환 산화에 의해 비활성화 또는 17 위치). [70]





2.3. Protectins


Protectins는 resolvins 함께 그들이 생선 기름 섭취와 관련된 많은 혜택을 중재, DHA에서 생산 및 구조적 docosatrienes이되는 분자이다. [70]


Neuroprotectin D1합니다 (리폭 시게나 제 경로의 10,17S-docosatriene [85] )

Marisen 1 (7,14S 디 히드 록시 - docosa 4Z, 8,10,12,16Z의 리폭 시게나 제 경로의-19Z hexaenoic 복실 산 [70] )

Protectins는 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 유래의 분자 있지만 resolvins의 D 시리즈에 속하지 않는다. 

Marisen 1 염증을 해결 식세포 매개체의 이름을 따서 명명와 대 식세포와 혈소판에 존재하는 12 리폭 시게나 제의 작용을 통해 형성되고, [70] 그러나 그 이상은 상당히 잘 연구되어 있지 않습니다.




Neuroprotectin D1 (NPD1)를 더 잘 이해된다. 액션 같은 15 리폭 시게나 제에 의해 제작 [86] 포스에서 절단 후의 2 [85] (resolvins의 D 시리즈와 동일) 대사 (17) S H (P) DHA는 16 (17) -epoxide로 변환되는 경우와 다음 NPD1로 재구성. [87]


NPD1은 (IL-1β 유도 COX2 유도를 dysregulating하여 역가 항 염증 특성을 갖는 것으로 보인다 [87] 뇌졸중 및 허혈에 응답 뇌) [88] 및 질환에서 볼 수있는 단백질 agggregates에 염증 반응을 방지함으로써 방지 알츠하이머 행동 50 나노의 IC (50)와 상태 (β 아밀로이드가, [89] 또한 색소의 수준을 감소시킬 수있다 [90] ). 이 보호는 PPARγ 종속 메커니즘을 통해입니다 [89] 와 DHA가 동물과 시험관 내에서 아밀로이드 축적을 줄이기 위해 언급 된 바와 같이 [91] [92] [93] NPD1은 이러한 효과를 매개하는 것으로 생각된다.




DHA의 제 대사 D 시리즈 resolvins 또는 protectins 어느로 변환 할 수있다. Neuroprotectin D1 (NPD1)은 강력한 항 치매의 행동과 신경 특성을 가진 주목할만한 protectin이다. 


2.4. 프로스타글란딘


두 resolvins 및 protectins가 EPA 또는 DHA 유래의 지방산 사슬이지만, 프로스타글란딘은 구조 (즉. 오각형 푸란 지방산 측쇄 유사한 지방산)에서의 펜타 고리를 갖는 것을 특징으로한다.


프로스타글란딘은 다음과 같습니다 :


프로스타글란딘 J2 (15 데 옥시 Δ12,14의 프로스타글란딘 J2) [94] [95]

프로스타글란딘은 사이드 체인의 펜타 구조 (국방부)와 코사 노이드 대사 산물이다. 또한 불포화 지방산의 생리 활성 대사 산물이다. 

15 데 옥시 Δ12,14의 프로스타글란딘 J2 (15D-PGJ2가)의 EC (50) PPARγ를 활성화 할 수 있습니다 프로스타글란딘 J2의 파생 약 20 ㎛ [96] [94] [95] 과의 IC (50) 혈소판 응집을 억제 5-10nM 범위. [97] [98]


프로스타글란딘 J2는 PPARγ 활성화 및 혈소판 응집 억제에 관한 것이다. 

프로스타글란딘 F2α 생선 기름 보충 다음 젊은이 증가 될 것으로 확인되었으며, 트롬 복산 B2 (오메가 -6 코사 노이드의 트롬 복산 A2의 비활성 대사 산물)의 농도를 증가시키기 위해 주목되고있다. [99]




3 분자 표적


3.1. PPAR 수용체


어유의 지방산은식이 지질 유사 분자 구조에 대응하는 것 수용체 (PPARα, PPARβ / δ 및 PPARγ)의 클래스있는 페 록시 솜 증식 제 - 활성화 수용체 (PPAR) 시스템과 상호 작용한다. 이들은 매우 체지방량의 변화 효과 (브레이트 및 티아 졸리 딘 디온의 약 종류를 통해) 당뇨병 및 대사 증후군의 치료에 관여 (PPARα는 지방산의 베타 산화를 증가시킨다 [100] PPARγ는 지방 저장을 촉진하지만, 인슐린을 개선하면서 공차] [101] PPARδ 이와 관련 PPARα 유사한 것으로 보인다 [102] ).


자신의 결합 부위가 다른 수용체에 비해 3 ~ 4 배이기 때문에 PPAR에는 상당히 일반적인 수용체이다 [103] 그들은 매우 일반적인 결합 능력을 가지고 의미한다.


PPAR 시스템식이 지방산 높은 지질 및 글루코스 대사에 관여하는 제약에 의해 활성화 수용체 클래스이다. 그것은 (PPARγ 및 PPARα / δ 각각을 통해) 당뇨병과 비만에 대한 druggable 대상입니다. 

15 데 옥시 Δ12,14의 프로스타글란딘 J2 (15D-PGJ2)는 20 ㎛의 EC (50)과의 내생 적으로 생성 된 매우 효과적인 PPARγ 리간드이다 [96] [94] [95] 와 유도 (Fuligo 칸디다에서 Fuligocandin B [104] ) PPARγ을 대상으로 혜택을 전달한다.


aradchidonic 산 대사 18 (S) HETE는 중간 친 화성 (20 ㎛ 더 큰 50 ㎛ 이하)로 PPARβ 및 γ를 활성화 [105] (대사를 통제하지 않고) 부모 아라키돈 산 및 세포 배양 1.6μM의 EC (50)이 나타납니다. [ (106)]


모두 오메가 3와 오메가 6 지방산의 대사는 PPARγ 활성제의 역할을 분자를 산출한다. 

모두 오메가 3와 오메가 6 원의 몇 에이코 사 노이드는 PPARα를 활성화하는 것처럼 보이지만 [105] [107] 이 (아라키돈 산 대사에서) 류코트리엔 B4는 생물학적으로 가장 강력하고 관련 100nm 정도 주위의 EC (50) 인 것으로 보인다. [108] 아라키돈 산 (AA) 대사 (18) (S)는 HETE는 약한 10 배 것으로 보인다 (1μM, R 이성질체 훨씬 약한 [105] )하지만 SRC-1의 보조 활성화를 모집 더 잘 할 수있다 (30 % LKB4 18 (S) HETE 상대에 필요한 농도 [96] ). 부모 AA 약한 활성화 자체이다 (50 ㎛ 이상 [96] 대사를 통제하지 않았다)하지만, 과거의 연구 (1.2μM 인해 대사에 더 많은 효과를 언급 [106] ).


PPARα는 아라키돈 산 (오메가 6) 경로의 대사 물질에 의해 활성화된다. 이런 정보의 중요성을 알 수 있지만, 오메가 3의 비율을 정규화 6 전체 PPARα 자극을 감소시킬 수있다. 


3.2. AMPK


아데노신 모노 포스페이트 키나아제 (AMPK)의에서 mTOR의 대립과 영양 결핍의 기간에 활성화하는 영양소 신호 분자이다; 또한 같은 다양한 보조 식품의 분자 대상 베르베린 또는 pharamceutical 메트포민. (모두 EPA와 함께 볼 AMPK의 활성화 [109] 와 DHA는 [110] ) (일반적으로 언급 PPARγ의 일부 하류 [111] 와 EPA로 [112] 과 가능성 PPARγ 섹션에서 언급 된 에이코 사 노이드에 의해 매개).


EPA는 인슐린에 의존 수단 (PI3K의 활성화를 필요로하지 않는)을 통해 지방 세포에서 AMPK를 활성화하는 것으로 확인되었습니다 [109] 와 대 식세포에서. [110] AMPK의 α1 서브 세트가 주로 영향을받는 것으로 나타납니다 [110] 과 Thr172의 인산화 모두 (에 () LKB1에 AMPK) 및 Ser431는 지적 [112] [113] 와 DHA는 AMPK의 활성을 촉진 격리의 효과를 보여 주었다. [110] [114] [115]


어유는 AMP- 활성화 단백질 키나아제 (AMPK)를 활성화한다. 이는 AMPK의 활성을 증가 PPRγ를 활성화하는 에이코 사 노이드에 부분적으로 기인한다. 

AMPKα1 활성화를 통해, DHA는 SIRT1의 발현 증가 할 수있다 [110] 과 (탈 아세틸 화를 통해 방해하여 염증을 억제 [116] ; NF-kB 신호) [117] 이는 생선 기름의 그럴듯한 항 염증 경로입니다. EPA는 (일반적으로 TNF-α의 작용을 억제하여) 지방 세포에서 염증 신호를 dysregulate에 언급 된 [118] [119]


EPA에 의한 AMPK의 활성화는, adipokines의 자료를 기초 할 수있다 [120] [109] 약간의 염증 (대 식세포가 SIRT1을 통해 AMPK 활성화를 방해 할 수 [117] 와 EPA는이 유지 [110] , 개선 내피 기능) [112] , hepatoprotection을 [(113) ] 인슐린 (간 관련) 감도, [121] 와 자식 작용 (DHA와 함께 볼 [114] AMPK 유도 p53의를 통해 본하지만 AMPK 활성화의 정상적인 결과, [122] [123] ).


AMPK의 활성화는 500mg의 / kg EPA (아니 기준 약하지만, 그냥 혈관의 두 배 이상 주어진 쥐에서 확인되었다 [112] ) 및 1 ㎖ / kg에서 생선 기름을 사용하여 다른 연구 [113] 또는 다이어트의 15 %. [121 ]


AMPK 활성화는 EPA의 경구 섭취 다음과 같은 설치류에서 발생하는 것으로 지적되고있다. 녹아웃 마우스 (AMPK없는 사람)는 오메가 -3 보충제에서 이점을 보여 실패하기 때문에,이 경로는 오메가 -3 지방산의 효과에 매우 중요한 것으로 보인다. 


3.3. FFA 수용체


또한 GRP120로 알려진 유리 지방산 수용체 (FFA)을하는 G 단백질 결합 수용체 (로돕신 같은 [124] )이 짧고 (361 아미노산 설치류 및 영장류와 97.5 %의 상 동성 [125] 길이) (377 아미노산, 아마도 단지 인간에서 [125] )의 변화는 장 내분비의 L 세포에서 주로 발현. [126] 은 지방산의 다양한 응답으로이 수용체는 유리 지방산 수용체라는 [127] 와 일부 오메가 -3 지방산 (ALA와 DHA)은 DHA가 100μM의 농도로 276 +/- 25 % (짧은 변형) 및 177 +/- 13 % (긴)로 활동을 자극와 작용제를 확인하고있다. [128] 한편, 혼합물 오메가 -3 지방산이 수용체를 통해 시그널링 할 수 있었다. [126]


오메가 -3 지방산으로이 수용체의 활성화는 몇 장 호르몬 분비하는 것으로 알려져있다 (글루카곤 유사 펩타이드 1 [129] [130] 과 콜레시스토키닌 [131] ) 및 항 염증 효과에 보조 인슐린 민감성에 관여 [126] 가능 항 비만 효과 (GRP120 손실 비만 및 GRP120 녹아웃 마우스의 위험 인자는 비만이다 [132] ).


아직 DHA와 EPA가 수용체에 직접 작용 물질 여부를 확인하거나 GRP120을 활성화 알파 - 리놀렌산의 능력이 이전을 제안하지만 그들은, 에이코 사 노이드를 통해 작동 여부되지 않았습니다.


어유 보충 및 / 또는 유도체 에이코 사 노이드 통해 GRP120 (유리 지방산 수용체)의 활성화는 동물에서 확인되었다. 이 생선 기름 보충제의 biooactivity의 일부를 기초 수 있습니다. 

기타 지방산 수용체 FFAR1 (GPR40) FFAR2 (GPR43) FFAR3 (GPR41) 및 GPR84 포함 (모든 GPR 지정과 함께)이 존재한다. [133] FFAR1 중간 사슬 지방산 (팔 미트 산, 리놀레산에 주로 반응 [134 ] [135] )과 FFAR2 및 FFAR3 모두 짧은 사슬 지방산 (아세테이트 부티레이트 반응 [136] GPR84 중간 사슬 지방산하는 센서 (우르 산되고 있음) [137] ). 이러한 유리 지방산 수용체이기는하지만 인해 어유 지방산의 긴 길이 EPA 나 DHA의 분자 표적으로 간주되지 않는다.


그들은 짧은 사슬 지방산 반응과 같은 다른 자유 지방산 수용체하지 어유 보충 가능성 분자 표적이다. 



4 약리학


4.1. 흡수


EPA와 DHA는 소화와 장에서 미셀로 포장하기와 유미 미립의 잔재는 간으로 이동하기 전에이어서 카일로 마이크론 (전송 분자)에 의해 지방 세포와 근육 세포에서 내려 됨으로써, 정상식이 지방으로 흡수되는 경향이있다.


어류 오일이 (a 비린 맛을 피하기 위해 약간의 기능성 식품에 발생하는) 마이크로 캡슐화하는 경우 그들은 상부 소장에서 흡수하는 경향이 [138] 많은 비트가 아니라 장벽 혼입 않는다. [139]



4.2. 신체 저장


생선 기름의 신체 로딩 (210-630mg EPA와 DHA 150-450mg) 시험 투여 사이에 유의 한 차이와 보충의 최대 후 약 3 주 정도 보인다. [140]




(5) 신경과


5.1. DHA 농도


이 때문에 DHA의 낮은 다이어트를 제안하는 몇 가지 증거에식이 DHA가 최적의 신경 기능을 위해 필요하다고 가정하고있다은 32 % (높은식이 ALA) 또는 DHA 높은 다이어트를 기준으로 53 % (낮은 ALA)에 의해 뇌의 인지질 함량을 감소 , [27] 뇌에서 DHA의 손실은 비 신생아에서 단기적으로 다소 어렵고 규제 될 것으로 보인다 있지만, [141] [142] 와 신생아가있는 DHA의 손실의 결과 젊은 쥐에서 DHA 부족으로 더 민감한 것 이주 내 뇌는. [143] 손실은 DHA의식이 제한에 성인 영장류에보고 된 (그리고 huamns에 적용 가능성이있다)하지만,이 18 개월의 기간이 필요합니다되었다 [144] (70 % 감소, 5 년 ) [145] 의 포함과 알코올 DHA 저장소를 소모하는. [144] [145]


단기식이 제한, 성인, 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)의 뇌 농도를 수정할 가능성이있다. 그러나, 다이어트 DHA의 연장 부재는 점진적 뇌 DHA 농도를 저감 할 수있을 것 같다. 


5.2. 침략


침략이 DHA 결핍의 증상이라고 가정하고있다 [146] 보충 DHA가이 결핍을 완화 할 경우에이.


건강한 사람에서, DHA는 스트레스의 시대에 과도한 침략을 방지하기 위해 나타납니다 [147] [148] 와 추적 관찰 기간을 destressing 동안 침략의 감소를 방지하는 것으로 확인되었습니다. [149] 이러한 효과는 (볼 수 있습니다 우울증과 스트레스와 같은 ) 매일 1.5G의 범위, 매일 DHA를 150mg의 발생에 나타나지 않습니다. [148] 침략의 감소는 672mg의 용량으로 침략의 이전 역사없이 젊은 남자의 그룹에서 관찰되었다 / 일 3개월을위한 DHA. [150]


예외 한 연구에서 주당 3.6g에 효과를 보였다 학생 일 수있다. [151] 일 오메가 -3 지방산 1g을 함유하는 음료 소정 8-16년 이전 세 어린이의 또 다른 연구 (300mg의 구성된 DHA, EPA 200 mg을, 알파 - 리놀렌산 400 ㎎, 6 개월 DPA 100 mg)을 유사한 맛과 일관성의 위약 음료에 비해 침략의 여러 조치의 감소를 보여 주었다. [152]


DHA는 결실 (공격성 등이 결핍 부작용 일 수도 있음) 경우 공격성을 감소시키는 것 및 응력의 얼굴에 좋을 수있다 공격 수준을 정상화하는 효과가 있지만 스트레스의 감소를 방지하기 위해 언급되었다. 이러한 결과는 노르 아드레날린의 영향으로 혼동 될 수있다. 자세한 내용은 '스트레스'섹션을 참조하십시오. 


5.3. 메모리 및 학습


높은 혈중 DHA 농도는 이전의 인간에 더 큰 언어 유창성 능력과 상관 관계로 DHA는 기억 형성에서의 역할에 대해 조사 하였다 [153] 와 DHA의 결핍이 쥐의 메모리 처리를 손상하는 것으로 알려져있다.


동물 모델의 경우, DHA의 투여 (300mg의은 / kg 표준 용량이다) 건강한 쥐 (메모리 작동에 영향을주지 않고) 기준 메모리에서 언급 개선 인식을 촉진하기 위해 나타납니다. [154]


건강한 쥐 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 개선 메모리를 지원하기 위해 동물 증거가있다. 

건강한 젊은 (1,825) 명에서 수행 한 연구에 주목, 그 2g Lovaza와 보충 6 개월 후 (을 750 mg DHA, 930mg EPA) 3 개선 (구두 N-다시 시험에 의해 평가로 작업 기억이 개선되었다 - 뒤에하지만 1 또는 2 백) EPA 0.4 +/- 0.1에서 350 % 최대 75 % DHA 2.9 +/- 1.0 %에서, 그리고, 이것은 도파민 대사의 독립적 대신 EPA와 DHA 함량 또는 붉은 혈액 세포 (적혈구와 상관 것으로 간주되었다 ) DHA 낮은 사람의 적혈구를 볼 때. [155] 한편, 물고기의 낮은식이 섭취가 청소년 보충 DHA와 메모리 보존 및 반응 시간 1,160mg에서 6 개월이 지난 향상된 경험했다. [156] 일부 고립 된 연구를하지 생선 기름의 섭취를보고도 기억 형성에 혜택 (뿐만 아니라 관심과 반응 시간).보고 [157] 와 사람의 이익을 주목하는 경향이 노인의 개입을 [158] 과없이 [159] 명백한인지 기능 저하를.


일부 연구는 건강한 성인에서인지에 생선 기름 보충제의 중요한 이익을 찾기 위해 실패 (400-1,800mg EPA + DHA, [160] EPA와 (800mg)로 DHA 1,400mg, [161] 또는 1g EPA + DHA 12 주 이상 [162] ) 이러한 연구 중 하나 [161] 의 제외 기준을 가진 '더 이상 1 회'생선 섭취하지만, 그렇지 않은 다이어트가보고되지 않았습니다.하지


DHA 보충과 관련된 메모리 (작업 및 에피소드)의 증가를 지원하기 위해 인간의 증거가있다. 이 배제되지 않을 수 있지만, 이것은 단지 낮은식이 DHA 섭취 명에서 발생할 것이다 타당하다. 


5.4. 우울증


생선 기름 보충제와 우울증 (정신 분열증이나 양극성 장애와 같은 질병 상태 포함)에 대한 메타 분석 [163] 136-6,200mg EPA와 DHA 88-3,400mg (산후 또는 주 산기의 용량 범위 (28) 연구를 평가할 수 우울증은, [164] [165] [166] [167] [168] 다른인지 적 질환이없는 주요 우울증 장애 또는 우울증, [169] [170] [171] [172] [173] [174] 우울증, 피로와 관련된 [175] [176] 양극성 장애, [177] [178] [179] [180] 정신 분열증, [181] 파킨슨 병, [182] 자해, [183] 성격 장애, [184] 또는 유의 한 질병 상태 없음 아니면 그냥 가벼운 우울증은 [185] [186] [187] [188] DHA 비율 항 우울 효과의 예측했고 그 순수한 DHA를 사용하여 세 가지 연구 :) 높은 EPA가 주목 [166] [170] [167] 철처 항 우울 효과를 발휘하지 못했습니다. 이상하게도, (에틸 에스테르) EPA 보충의 1g 한 재판에 2-4g보다 더 효과적인 것으로 나타납니다 [171] 적어도 2g이나하는 것은 1g 능가하는 데 실패 [179] 와 메타 분석은 같은 결론 보조 EPA에왔다 용량이 역 (고용량 덜 효과적와) 효능에 관한 하였다. [163]


낮은 용량의 효능을 확인 외에도,이 메타 분석 (이 평가 연구에 hetereogeneity 때문 경우는 매우 포괄적 또는 다른 영향 있다는 확신 할 수 없었다) 홍보 바이어스에 대한 증거를 발견하고 더 높은 기준 우울증을 가진 사람이 더 많은 혜택을 경험한다고 제안 통계적 의미하지만 -0.605 (95 % CI -0.871의 감소를 갖는 높은 우울 기 아니었다 평균 우울증 (-0.317 0.169 내지 95 % CI)에 -0.074pts의 감소를 갖는 낮은 우울 증상 군으로 ) -0.339로. [163] () Jadad에 의해 평가 연구의 견고성 포함 형편없는 품질의 연구와 유사하게 hetereogeneous했다. [163]


1g의 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)의 보충은 대부분의 우울증에 도움이 나타납니다. 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)이 어떤 중요한 항 우울 효과와 연결되어 있지 않습니다. EPA의 항우울제 효과는 심각하게 우울 사람들 만 중요합니다. 

그것은 위의 메타 분석은 주요 우울증이나 질병 상태에서 실시 대부분의 임상 시험도 (리튬 등) 표준 우울증 치료제로 매개 된 있습니다 않았다으로 생선 기름은 항우울제의 오그 멘터는 것을 그럴듯하게된다. [163] 하나 이상의 연구 (1,000mg 에틸 EPA에서 격리에서) 생선 기름은 (monotherpaties SSRI 약물 플루옥세틴 ​​(20 ㎎)에 필적뿐만 아니라 응답 속도가 50~56%의 범위에 있었다으로, 그 병용 요법이 최고 아이디어를 지원하는 지적했다 )과 모두 81 % 상승했다. [189] 이 상승 작용은 기존의 항우울제 (플루옥세틴과 미르 타자 핀)와 동물 연구에서 언급 된 [190] 와 같은 기능 식품 항우울제와 우리 딘 . [191]


자체 항우울제로서 어유 작용을 뒷받침하는 증거가 있지만, 병용 치료에서 오는 상당한 효과를 뒷받침하는 증거도있다. 병용 요법이 입증 된 항우울제와 함께 생선 기름을 복용하는 것을 의미한다. 

약간의 우울 증상과 건강한 노인 성인에서, 생선 기름 보충제는 상기 복지를 증가시키고 1800mg EPA + DHA에서 우울증을 줄이기 위해 표시되지 않습니다 [185] 과 우울 증상을 줄이기 위해 실패 (또는 복지 증가) 성인 사람들 우울증을보고하지 않습니다. [192] [193]


온화하지만 쇠약하지 우울증을보고 사람들의 가벼운 우울 효과를 지원하기 위해 충분한 증거가있다. 생선 오일 보충을 조사 연구에 가벼운 우울증 효과가 나타납니다. 


5.5. 양극성 장애


생선 기름 보충제는 신경 신호 transductance 시스템을 참조 약물로 바이폴라 증상 (탄산 리튬과 발 프로 에이트)를 돕기 줄이기 위해 가설 [194] [195] 아라키돈 및 인지질 신호에 관해서 오메가 -3 지방산과 함께 언급 된 것으로 나타나는. [ (180)] 양극성 장애는 막 지질의 변화와 관련된 것으로 나타났습니다 않습니다, 그러나 이것은 GLA하고 생선 기름보다 오메가 6 지방산에 더 관련이있다. [196]


그러나, 예비 (DHA를 EPA 6,200mg 및 3,400mg) 생선 기름 보충제 매일 9.6g을에 양극성 장애의 증상을 도움이 될 수 있음을 지적 연구에도 불구하고 [180] 온 한 메타 분석에서 언급 한 우울 증상 및 (주의이기는하지만) 약속 주제 [197] 작은 용량을 사용하여 후속 연구 (2g 하루에 두 번, EPA 1,680mg 총과 DHA를 1,120mg) 또는 CDP-콜린 통해 전달 1g의 시티 딘없이 (하루에 두 번이, 형성하는 우리 딘을 몸에 [198] ) 실패 16주의 비슷한 기간 동안 결과를 복제, 실제로 증상을 악화시킬 수있는 비 유효 동향을보고합니다. [199]


생선 기름 보충 및 양극성 장애에 대한 혼합 된 증거가있다. 그들은 매우 다른 용량을 사용하여 같은 주제에 대한 제한된 연구는 비교할 너무 다르다. 유리한 효과를 배제 할 수 없지만 악화 효과도 가능하다. 

의 추정의 불확실성이 많이 있었다 있지만, 주요 우울 장애를 가진 사람들에 일반적으로 오메가 3 PUFAs에의 영향에 코크의 메타 분석 (해밀턴 우울증 평가 척도에 2.2 드롭에 해당) 작은 이익을 발견 효과 크기; 더하여, 실험의 전반적인 품질이 낮은 바이어스 높은 위험으로 평가 하였다. [200]


오메가 -3 불포화 지방산은 주요 우울 장애 환자에서의 우울증에 작은 영향을 미칠 수 있지만,이 효과를 추정하는데 사용 된 시험의 품질은 낮은 전체였다. 


5.6. 스트레스


(5 % 음식 섭취시) 래트 생선 기름 보충 장기적 환경 스트레스 모방하는 데 연구 시험 footshock 될 수 후의 스트레스 반응을 정상화하는 것으로 확인되었다. [201] 이 동물에 다른 모델에서 복제되었고 스트레스에 대한 아드레날린 반응이 감쇠되는 매일 고용량 (DHA를 1.5-1.8g)에서 DHA 보충제와 인간. [146] [202] 코티솔 (장기 스트레스 호르몬)을 평가하기 위해 장기 모델에서, 20 시험에 응시 학생들은 있었다 코티솔의 변경은 언급되지 않았다하더라도, 매일 DHA를 1.5G에서 노르 아드레날린 (-31 %)에서 유사한 감소. [203]


스트레스에 관해서, EPA와 DHA는 모두 영향을 미칠 것으로 보인다. 스트레스와 관련된 몇 가지 면역 기능 조절에서 EPA [204] 와 DHA가 스트레스 시간 동안 공격적인 증가에 연결된다. [205]


흥미롭게 762mg DHA + EPA 저용량 매일 심지어 건강한 비 스트레스 명에서 노르 아드레날린 농도를 감소시킬 수있다. [206]



5.7. 포도당 대사


오메가 -3 지방산 결핍증 랫트의 뇌에서 글루코스 대사를 줄이기 위해 언급 된 [207] 환원 GLUT1 수송차에 관련된 것으로 생각 [208] 기업 오메가 -3 지방산 수정할 수있는 어떤 (시험 관내). [ 209] [210]


영장류에서, DHA 보충제 (150 ㎎ / ㎏)은 신경 세포의 포도당 흡수를 개선하기 위해 언급 된 [211] , 이것은 인간 그 자체 (나이 무관)에서 발생하는 표시되지 않지만 [212] 사이에 역 상관 관계가있을 나타나지 않습니다 대뇌 포도당 활용 및 혈청 중성 지방 [212] 이상 지질 혈증의 치료를 제안은 도움이 될 수 있습니다.


생선 기름 보충제가 건강한 사람의 뇌 포도당 대사를 증가 가능성이다. 대사 증후군 또는 고 중성 지방 수준을 가진 사람들은 중성 지방을 감소시키는 보조 혜택을 경험할 수 있지만, 추가 연구는 이러한 효과를 확인하기 위해 필요합니다. 


5.8. 혈액 흐름 및 산소화


격리 EPA 8 주간 / kg을 100 ㎎에 자발적으로 고혈압 래트에서 뇌 혈류를 조절하는 주목되고있다. [213]


측정 할 수있는 혈액 헤모글로빈이 밀접하게 혈액량과 산소 비율에 상관 관계가 전체 기능 근적외선 분광법 (NIRS)에서 혈류 역학에 의해 평가로 [214] 건강한 젊은 성인에서 당 하나 이상의 지방산 생선 제품을 소비하지 않는 것이 지적되었다 다음 12 주 450 ㎎ DHA와 수율 (90mg) EPA를 받았다 주 (총 헤모글로빈 증가로 탈 산소 헤모글로빈에 영향을주지 않고)인지 테스트하는 동안 대뇌 산소를 증가 할 수 있었다; [215] .이 연구는 Medline을 중복됩니다 [216]


생선 기름은 낮은식이 생선 섭취가 건강한 성인의 뇌에 혈액의 흐름을 촉진하기 위해 나타납니다. 


5.9. 행정


대부분의 역학적 증거, [217] [218] [219] [220] 전부는 아니지만, [221] 특히 노인에서 높은식이 생선 섭취로 인한 뇌졸중의 위험을 감소 제안 [220] 과 다음의 표준 용량 - 반응을, [ 217] 이는 오메가 -3 지방산과 관련이있을 것으로 생각된다 [222] 특히 DHA. [223] [27]


(저산소증 / 재관류, 100-375mg / kg 생선 기름) 뇌졸중 주어진 쥐에 생선 기름 중성 지방의 정맥 내 투여는 43-47% 감소 경색 크기가 모두 전처리와 결과 최대 2 시간 후 뇌졸중 주목 [ 224] 자발적으로 고혈압 스트로크 경향 래트 8 주 (에틸 에스터) EPA 및 100mg을가 / kg은 뇌 혈류의 변조를 언급하고있다. [213]


생선 기름 보충이 뇌졸중 피해자에 대한 치료 및 예방의 역할을 모두 가지고있다. 


5.10. 치매와 알츠하이머


착화 DHA의 양 포스파티딜콜린 플라즈마 부정적인 인간 치매의 위험과 상관있는 것으로 보인다 [225] 노인 치매와 관련된인지 저하의 질병 상태를 발전 속도에 대해 보호되도록 기록 된 어류의 높은식이 섭취 중간 세 사람. [226] [227] [228]


노인, EPA (놀랍게도하지 DHA)의 높은 대뇌 수준을 평가할 때 사년 동안 다음을 선택 뇌 영역 (해마, 오른쪽 편도) 이하 위축과 관련된 [229] 낮은 적혈구 EPA와 DHA가 감소 된 뇌와 연관된 코호트 연구에서 노인의 질량. [230] 이러한 결과는 위축의 속도를 줄이기 위해 실패한 EPA의 보호 역할을 제안하고, 노인 18 개월 동안 보충 DHA의 2,000mg. [231]


높은 생선 섭취 치매에 걸릴 위험이 낮은과 연관되고, 혈청 감소 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 레벨 치매 높은 위험과 연관된다. 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)은 시간이 지남에 따라 뇌 질량 보존과 관련된 것으로 보인다. 

들이 경쟁 기판과 마찬가지로 오메가 3 오메가 -6 대하여 높은 섭취 COX 효소의 증가 된 활성과 관련 될 수있다 [232] 이지만 PGE의 연속 제조 (2) (아밀로이드 분비 증가 공지 [233] γ 유도로 -seceratase [234] ) 어유 감소 될 알려져있다 [235] 아밀로이드 분비 DHA 유도 억제와 관련이없는 표시. [236]


protectin 절에서 언급 한 바와 같이,이 아밀로이드 축적에 대한 보호 메커니즘이 강력하게 (50 나노의 EC 50) 아밀로이드 형성 억제로 Neuroprotectin D1을 통해 매개되는 것을 그럴듯 [89] 과 제거를 촉진 [90] PPARγ에 의존하는 메커니즘을 통해이 . [89]


프로스타글란딘 E2 (PGE2) 유도 아밀로이드 축적은 알츠하이머 병에 관해서, 신경과 관련이 나타나지 않고 있지만 가능성 D1을 neuroprotectin에 관한 것이다. 

동물에서 12 주 동안 300 ㎎ / kg (쥐 용량)에서 DHA의 규정인지, 메모리를 촉진하고, β - 아밀로이드 색소 침착을 특징으로 알츠하이머 병의 모델에서인지 기능 저하의 속도를 줄이기 위해 나타납니다. [237] [238] [239] 또, 알츠하이머 병에서 보이는 돌기 / 시냅스 붕괴 [240] [241] DHA의 제공으로 감소 될 것으로 보인다 [242] 신경의 메커니즘으로 생각 추가로 상승 될 것으로 생각된다 우리 딘 보충. [243] [244]


동물 증거 (48 ㎎ / kg 또는 150LB 사람 3.2G DHA의 추정 인간 용량 인 쥐에서 300 ㎎ / kg) 고용량의 DHA의 역할을 지원하기 위해 나타납니다. 

알츠하이머 병을 가진 사람에서 조류에서 DHA (아무 EPA 보충을) 2,000mg 18 개월 이상은인지 기능 저하 혜택을 못했습니다 [231] 크게 감쇠하는 데 실패하고 6 개월 알츠하이머를 가진 사람들에 DHA와 (800mg)로 EPA을 1,700mg 사용하여 다른 연구 인지 기능 저하 속도 MMSE에 의해 평가로 [245] 과 신경 증상 (모두 인용이 같은 시험입니다) 변경하지 못했습니다. [246]


알츠하이머 환자 수없는 나이 관련인지 기능 저하에 인간의 연구에서 한 연구는 DHA를 나누어 수술 전날 저녁과 수술하면인지 기능 저하의 속도를 감소시킬 수 있음을 발견 [247] 24 개월 이상이 더 혜택을 찾을 수 없습니다 500mg의 DHA와 200mg의 EPA를 사용하지만 다른 연구. [248] 후자의 연구는, 그러나, 두 그룹의인지 기능 저하의 속도를 찾는데 실패하고 정확하게 생선 기름을 표현하지 않을 수 있습니다. 연령 관련 황반변 성 (AMD) 환자에서 세 번째 연구는 350 mg의 DHA 600 mg의 EPA 4-6 년인지 기능 저하 8 테스트 전화 전달 복합체에 의해 측정 된인지 기능 저하를 방지하는 데 실패 일상에 대한 것을 발견했다. [ 249] 그러나, AMD와인지 기능 저하의 메커니즘이 일반적인 경로 및 위험 인자를 공유 할 수 있습니다, [250] 등이 인구는 전체 인구를 대표하지 않을 수 있습니다.


알츠하이머 병 및 연령 관련 황반변 성 환자에서 생선 기름 보충제의 실용적이고 높은 수준을 사용하여 연구에 실질적인 혜택을 찾는데 실패했지만, AD 또는 AMD없이 노인의 한 연구는 DHA가인지의 속도를 감쇄 할 수 있다는 것을 발견 쇠퇴. 존재하는 경우,이 차이에 대한 이유는,이 시점에서 알려져 있지 않다. 


5.11. 고통


(상기 COX2 억제제 NS-398의 10mcg보다 더 강력한 0.3-20ng RvE1의 주사) Resolvin E1 (RvE1)를 Chem23 수용체를 통해 진통제에 대한 신호와는 생선 기름 보충제의 활성 독립적이다 [71] 산화에 의해 그 대사 비활성화 (옥소 RvE1은 [251] ) 대사 비활성 상태입니다. [71] RvE1가 ERK 억제를 통해 그것은 Chem23 수용체의 활성화를 나타납니다 [252] 와 ERK의보다 구체적으로 TNF-α 유도 활성화 [71] TRPV1에 신호 할텐데 [253 ] 고통의 인식을 중재합니다. 전반적으로, 그것은 hypotheiszed된다 주로 TNF-α와 TRPV1을 통해 고통을 유도하는 ERK를 활성화 글루타메이트 방출 형태의 신경 세포의 정상적인 유도, dysregulating에 의해 고통 releif에 대한 RvE1의 siganllings. [71]


RvE1 위의 연구되었지만, (DHA)에서 RvD1가 나타납니다 또한 Chem23 수용체 활성화 [71] 도 테스트하고, EPA와 DHA의 부모 지방산을하지만 약 약한 10,000 배이었다. [71]


(EPA 보충)에서 Resolvin E1과 (DHA)에서 Resolvin D2는 통증을 유발에서 TNF-α로 알려진 염증성 사이토 카인을 방지하기 위해 새로운 수용체를 통해 작용이 나타납니다. (효과를 유도하는 데 필요한 방법 분자의 많은) 분자 수준에서 RvE1 및 RvE2은 매우 강력하다. 

인간 연구의 경우, 보충 생선 기름이 환자의 보고서와 NSAID 소비 (감소 구조 약물)에 의해 평가가 아닌 의사의 보고서에 의해 같은 염증성 관절 통증과 사람의 고통을 감소시키는 것으로 밝혀졌다. [254]




6 심장 혈관 건강


6.1. 메커니즘


CETP가 (아포 지단백 B 함유 지단백 VLDL 또는 LDL 하나에 HDL 콜레스테롤을 수송하는 수송 단백질이다 [255] ) 중성 지방에 대한 대가로, [255] [256] 와 CETP의 활성을 감소시키는 것은 HDL-C 증가 [255]가 에 가능 고지혈증 만 [257] CETP 활동 자체는 긍정적으로 LDL-C와 관련된다. [256] [258] 이 때문에과 CETP과 높은 콜레스테롤 수치 사이의 연관성에 [259] [260] CETP의 활동을 증가하는 것은 프로 artherogenic로 볼 수있다 (증가 LDL-C는 반대 원하는 치료 개입, HDL-C을 줄이면서)과 억제는 바람직 본.


CETP의 억제가 더 중성 지방 감소 치료로 요구된다 [261] HDL-C을 향해 VLDL / LDL 콜레스테롤의 교환 같은 것은 1 : 중성 지방 1 교환, [262] [255] LDL에서 중성 지방의 고갈과 (위약 자체보다는) 생선 기름 보충제 다음과 같은 인간에서 확인 된 VLDL 콜레스테롤. [263] [264] [265]


생선 기름은 동물에서 CETP 활성을 증가 언급 된 [266] 때문에 EPA DHA와하지를, [267] 이의 증가를 설명하지 않지만 DHA가 아닌 EPA와 함께 볼 LDL-C의 선택 유도의 기초가 생각된다 DHA와 함께 볼 HDL-C. [268]


어류 오일의 효과의 기초가되는 메카니즘 중 하나 트리글리세리드를 감소시키고, 고밀도 지단백질 (HDL-C)을 증가시킬 수있는 콜레 스테 릴 에스테르 전달 단백질 (CETP) 억제이라고 그럴듯. 이 경로는 단독으로, 그러나, 저밀도 지질 단백질 (LDL-C)에 대한 효과를 설명하지 못한다. 


6.2. 트리글리 세라이드


중성 지방 공복에 관해서 TGS (; 상승 할 때 위험 요소 심혈관 질환을), 생선 기름은 고지혈증 (혈중 TG는)를 가진 사람들을위한 강력하고 신뢰할 수있는 중성 지방 환원제 모두 나타납니다.


발표 된 메타 분석은 생선 기름은 일반적으로 이상 지질 혈증 (0.34mmol / L 감소에 효과적임을 표시 [269] ) HIV 관련 이상 지질 혈증 TGS (1.12 밀리몰 / L을 줄일 수 372 명 7 실험 [270] ), 이상 지질 혈증과 연관 신부전 (0.78mmol / L로 저감 TG는 337 명 (10)의 시험 [271] ) 및 당뇨병 성 이상 지질 혈증 (0.17 / L 또는 7 % TG는 저감 1,530 명 24 시험 [272] ). 환원의 범위는 일일 EPA 에틸 에스터 4g와 25 % -30 %로 높은 것으로 언급되었다 [273] 그러나 최근의 증거는 감소보다 크지 태드 (하면 15 ~ 20 % 감소가 같은 것을 제안 크기는) 기본 중성 지방에 따라 달라 않습니다.


EPA와 DHA는 모두 중성 지방 감소 할 수있다 [268] 이러한 혜택은 조류 오일 (메타 분석을 포함하여 DHA의 다른 소스에 연장 [23] ) 및 크릴 오일 비슷한 효능을 가진. 그들은 분리 (별도의 시험)에 사용하는 경우 DHA에 대한 EPA의 효과를 비교할 때, EPA는 조금 더 효과적 (메타 분석이 나타납니다 [268] 고립 DHA와 25.1mg / dL로 감소 결론을 [274] [275 ] [276] [277] [24] [278] [279] [280] [281] 평균 그러나 분리의 EPA와 45.8mg / dL로 감소로 [282] [283] [284] [285] 입니다 비슷한 용량 및 기준 TG는). 그러나, DHA와 EPA 간의 직접 비교 평가 연구 [286] [287] [288] [289] [290] 고립 된 DHA와 노트 우수성 (용량 무게 비슷 때. 즉 4g 대 4g의 [268] ). 이 때문에 통상적으로 전통적 EPA 용량 의존성 다음 어유와 DHA보다 높은 양으로 투여되기에 차이가 있음을 타당하다. [269]


생선 기름은 확실하고 강력하게 보완 몇 주 후에 중성 지방 수치를 감소시킨다. 중성 지방의 감소는 투여 량에 기초하여, 그리고 그것은 15-30% 범위에서 정량 높은 기준선 트리글리세리드 환자에서 더 의미가있다. 이 생선 기름이 Lovaza (에틸 에스테르)로 특허를 왜 제약 등급의 힘이다. 

급성 (식사 하나 복용량) 보충 할 때 보충 생선 기름은 식후 중성 지방에 영향을 나타나지 않습니다 [291] 하지만 장기간 보충 (4g 에틸 EPA와 27 % 다음 고지혈증 식후 중성 지방을 줄이기 위해 언급 된 [292] 또는 4g와 19 % 생선 기름 [293] ).


식후 중성 지방의 감소를 반복 섭취 후에 발생 효과 자체 저감 트리글리세리드 이상의 반사 형일 수있다. 생선 기름의 단일 투여 량은 식후 중성 지방을 혜택을 실패합니다. 


6.3. 지단백질


DHA는 생선 기름 보충제의 효과를 증가 콜레스테롤 중재 것으로 생각된다 [268] 7.23mg으로 DHA와 보충으로 4.49mg으로 HDL-C을 증가 / dL로 (3.50-5.48mg / dL로의 95 % CI) 및 LDL-C를 / -3.01의 dL 이상 (3.98-10.5의 95 % CI)는 EPA가 유의미 0.20 밀리그램 / dL 이상 (0.41 -0.82의 95 % CI)에 의해 HDL-C을 증가시키고 하찮게 1.85mg으로 LDL-C에 영향을 미치는 반면 / dL 이상 (95 % CI HDL-C와 LDL-C 증가 EPA의 산발적 인스턴스 포함) 6.71에 [294] [282] [286] [290] [288] [289] 가능성이 체내에서 DHA로 EPA의 변환에 의해 설명된다. [268 ]


DHA 성분에 보조 생선 기름 보충제는 체내에서 모두 HDL-C와 LDL-C 지질 단백질을 증가시킬 수 있습니다. LDL-C는 HDL-C, 중성 지방의 감소가있는 경우 IAS가 더 중요, 또는 알 수없는 한 이에 생선 기름의 과다 사용은, 높은 LDL-C 콜레스테롤을 가진 사람들을위한 것이 바람직하지 않을 수 있습니다보다 좀 더 증가 할 것으로 보인다 같은 스타틴 약물 또는 유사한 콜레스테롤 환원제 베르베린은 생선 기름과 함께 촬영됩니다. 

어유는 LDL 콜레스테롤하지만, 드물게을 감소하는 것이 가능하다; 그것은 (normocholesterolemic) 첫 번째 장소에서 LDL 콜레스테롤의 방해를하지 않도록 사용자가 필요합니다 [295] [296] 또는 다른 스타틴 약물 (영양 - 영양소 상호 작용 섹션)의 효과를 감소 LDL-C를 확장합니다.


생선 기름은 생선 기름과 스타틴은 고지혈증 수 생선 기름의 부작용 LDL의 증가를 부정 나타납니다 LDL-C를 감소시키는 시너지 효과를 표시 스타틴 약물과 결합 될 때 효과를 줄일 수 LDL-C이 있습니다. 


6.4. 심혈관 질환 위험


심혈관 질환의 이차 예방, (4)의 막 비 : 1 omega6 : 3 (1 표준 웨스턴 다이어트 평균 15-16.7 인 [60] 또는 저급 총 사망률 70 % 감소와 연관된다) [60] 등의 단일 맹검 전향 적 연구로 평가 하였다. [297]


오메가 3 정규화 : 6 비율은 심장 보호와 관련된 것으로 보인다. 


6.5. 내피 상호 작용


N과 향상된 내피 트리거 휴식 역학적 기초 - 3 PUFAs에은 트롬 복산 A2 또는 환상 endoperoxides의 억제, 사이토 카인의 생산 감소, 산화 질소의 증가 된 내피 합성 질소에 혈관 평활근 세포의 감도의 향상을 포함 할 수있다 산화물 및 내피 세포 부착 분자의 발현이 감소 [298] .




포도당 대사와 7 상호 작용

주 : 생선 오일 보충이 포도당 대사와 상호 작용하는 방법에 대한 전체 개요를 들어, 아래의 췌장과 간 절을 참조하십시오 "장기 시스템과 상호 작용." 

당뇨병 성 신경 병증은 신경 아래이지만 당뇨병 성 신장 병증 및 망막 병증의 분석뿐만 아니라, 기관계 부분에서 찾아 볼 수있다. 


7.1. 혈당 및 혈당 조절


다소 안정적 2-6mg / dL로의 범위이 당뇨병 환자와 nondiabetics와 결론 모두에 적용을 공복 혈당을 높일 수 생선 기름 소비주의 (EPA 에스테르 에틸를 사용하여 연구 다음) 생선 기름 보충제는 (여러 메타 분석에서 도출되는 가장 긍정적 인 [299] [300] [301] 일부 카운터 증거 [302] ) 및 포도당을 증가시키는 추세가 여전히 고지혈증 환자에서 볼 수있다. [292] 이 증가 포도당 농도가 일반적으로 볼 당뇨병의 바이오 마커의 증가로 충족되지 이상 반응 (당화 혈색소 [300] [289] [301] 와 fructosamine [275] [303] ) 당뇨병의이되지 않을 수 있습니다 더 병리학을 제안.


포도당의 증가가 생선 기름 보충제의 낮은 용량에서 관찰되지 않도록주의해야한다 (생선 기름의 6g는 EPA를 1,080mg 부여와 DHA를 (720mg)로 [304] 을 찾기 위해 실패 한 연구로) 및 용량 의존성을 따라 표시 (EPA 및 DHA 1.4mg 2,600mg) 7.5 세대와 불리한 증가를 찾는 4g 생선 기름의 영향. [305]


이 (당뇨병, 고지혈증, 건강 컨트롤에 영향을 미치는) 질병 상태의 독립적 인 혈당은 생선 기름 보충제로 볼 금식 작은 증가로 나타납니다,하지만 작은 (/ 2-6mg DL) 및 증가와 관련이없는 당뇨병 매개 변수 당화 혈색소 및 fructosamine. 포도당의 증가는 높은 생선 기름 복용에 발생하는 것으로 나타납니다. 생선 기름을 사용하고자하는 당뇨병 환자는 최소 유효 용량을 사용하여 시작해야합니다. 

.


7.2. 인슐린 감도


건강한 사람에서, 생선 기름이 체중 감소 또는 증가가 매일 3.6 EPA + DHA의 용량을 방지 높은 지방 (37 %)식이 요법과 인슐린 감수성을 증가하지 않을 수 있습니다. [306] 이 연구는 향상된 감도의 비 유효 동향을주의했다 베이스 라인에서 3 비율 : 높은 6 있었다 개인. 다른 연구는 건강한 사람의 유사한 결과주의 [307] 그러나 인지질 비율을 기록하지 않았다입니다.


건강한 남성에서, 심지어 생선 기름에 기인했다 인슐린 감수성을 변경 yeild하지 않은 생선 기름과 운동을 페어링. [308] 생선 오일에 첨가제하지만 운동과 시너지없는 것 같다.


다른 연구는 일반적으로 더 3이 인구에서 인슐린 감수성의 개선 제안 : 같은 노인 등 6 비율, [309] 대사 적 건강에 해로운는, [292] [310] . 그리고는 비만 [311] 그것은 주목해야한다 그런이 신체의 증거가 방탄하지 않고, 주목할만한 연구에서도 위의 인구에서 인슐린 감수성에 어떤 변화를 감지하지 않습니다. [312] [313] [314] [315] 또한, 우리의 루 브릭 쇼에서 정보가 체계적으로 메타 많은 양의 분석 'II 형 당뇨병 환자에서 공복 혈당 또는 공복 인슐린을 변경하는 생선 기름에 대한 상당한 능력을 보여주지. [316] [302] [299] [300]


그 외의 치료 효과와 6 비율을 다시 정상 범위에 (또는 처음부터 수차를 방지) : 증가 인슐린 감수성의 위의 메커니즘은 세포의 유동성과 유동성을 유지, 또는 비정상적인 오메가 3를 가져 와서 할 수있다. 이 Haugaard 등에 의해 지원됩니다. 누가 막 PUFA 함량 간의 상관 관계를 보여 (오메가 3 인 독립적 6)하지만 추가로 3. 6 비율 및 인슐린 감수성 [317] 마지막으로; 과당 과충전에서 인슐린 내성을 사람에서 어유 (여전히 트리글리 세라이드를 감소하더라도) 인슐린 저항성을 경감에 효과가 나타난다. [318] 이 어유의 인슐린 감작 효과가 레벨에 있다는 개념에 실어 준다 셀은 과당이 간 및 췌장의 수준에서 인슐린 저항성을 야기한다. [319]


다른 가능한 메커니즘은 단지 인슐린 감수성 일부 포화 지방산에 부정적인 영향을 부정한다. 팔 미트 산 근육 인슐린 내성을 유도하는 것으로 알려져있다, [320] 및 불포화 지방 (오메가 -3 있거나, 6) 팔 미트 산의 부정적인 영향을 감소시킬 수있다. [321]


가 인슐린 민감성을 증가시킬 수 어유 제안 증거가 있지만, 이들 연구는 분리되어 인슐린 감수성을 방해 기존 조건에 의존한다. 어유 보충 인슐린 감수성을 증가 또는 fasting_ 글루코스 (포도당 대사 장기 마커)을 감소시키지 않는다. 어유 그러나 급성 혈당을 감소시킬 수있다. 


7.3. 당뇨병 위험


다소 정규화 된 오메가 3와 관련된 당뇨병의 위험을 감소 할가 나타납니다. 6 비율 [322] [323] [324]




(8) 지방 질량과 비만


8.1. 메커니즘


마우스, 어유 고용량 (규정 식 15 %)의 CPT-1 Nrf1 및 지방 조직에서의 PPAR-α 발현 유도 주목되어왔다 [325] 활성화 된 때, 후자가 antiobese 해지는 경향이 [326] 및 중재 효소 전자의 L 카르니틴의 미토콘드리아로 수송 및 지방 산화의 속도 제한 단계 역할을한다. [327]


PGC1α은 쥐의 지방에서 유도 할주의되었다 [325] 그러나 PGC1α의 활성화는 생선 기름과 피 브레이트 사이에이 점에서 유사성이 (있기 때문에이 PPARα 활성화의 하류 인 수 UCP2 식을 통해 에너지 소비를 증가시킬 수 있지만, 제약 PPARα 활성화). [328] [329]


그것이 인간의 체중 감소와 더 나은 상관 관계로 넘어, DHA는 활성 성분이라고 생각된다. [330]


어유 기술적 미토콘드리아 생합성을 유도하고 대사율을 증가시키는 PPARα 수용체를 활성화 할 수있다. 이 효과는 설치류 모델에서 확인되었지만, 높은 경구 투여를 필요로한다. 설치류 모델은 (: 볼이 PPAR 대사에 관련된 경우 유 전적으로 다른 것으로 언급 된 공액 리놀레산을 ). 

신진 대사 속도를 평가하는 연구에서, 그것은 크게 달리 마른 남성 (증가 지방 산화에도 불구하고) 영향을받을 수없는 것으로한다. [331]


생선 오일은 안정적으로 신진 대사 속도를 증가하지 않습니다. 

어유의 지방산의 영향하에 덜 사이토 카인 분비에 의해 증거로 지방 세포의 수준 antiinflammatoy 효과가있을 수있다. [332]


생선 기름은 간접적으로 과도한 염증 (예. 대사 증후군을 가진 사람들)을 특징으로 사람들이 지방 대사를 돕기 수있는 국소 항 염증 효과를 발휘할 수있다. 


8.2. Adipokines


이 agonisms을 통해, 생선 기름은 지방 세포에서 아디포넥틴의 분비를 증가시킬 수있다. [333] [334] 놀랍게도하지만, 매일 2g의 생선 기름의 용량 인간의 생리 학적으로 관련이 효과 6 주 정도 걸릴 것으로 보인다. [335] 순환 아디포넥틴의 높은 수준은 생선 기름 오메가 3의 높은 다이어트로 볼 수 있습니다. [336]


EPA는 아디포넥틴 DHA 상대 및 PPARγ의 활성화를 통해 매개되는 대부분의 증가를 증가 더 강력하다. [337] [333] 과 같은 양으로 동일한 방식으로 렙틴을 조절할 수 어유. [338]



8.3. 탄수화물과 상호 작용


고지방 공급 래트에서 체중 증가에 어유의 항 비만 효과가 당뇨병 래트 반전 주목되었다 [339] 및 다이어트에 자당 다량의 포함 항 염증 및 체중 손실을 감소 생선 기름의 효과. [340]



8.4. 살찌 다


전체 칼로리의 20~40% 구성된 경우 고지방 obesogenic 다이어트, 생선 기름 섭취를 공급하는 쥐 (칼로리 섭취량을 초과하지 않고) 시간이 지남에 지방 이득의 속도를 감쇠 보인다 [341] [342] [343] [ 344] [345] 보다 합리적인 용량 (1-12%)를 사용하여 일부 연구는 동일한 결과를 언급하지만, DHA는 EPA보다 더 중요한 것을 몇 가지 표시와 함께 작은 정도에. 함께 [346] 은이 효과가 있는지 확실하지 않습니다 한 연구로, 당뇨병 환자에서 유사은 (지방 질량을 측정하지 않고) 체중 증가의 증가를 발견했다 [339] 그러나 또 체중 증가 될 수 있습니다 이미 비만 동물에 계속 나타납니다. [347]


일반적으로, (식용 실용적 수준으로) 래트에서 어유 고용량 래트 동시에 obesogenic식이를 공급하는 경우 확실하게 체중을 감소시킬 수있다. 이것은 인간의 섭취에 더 관련 될 수있는 작은 용량과 작은 정도 발생하는 것으로 나타납니다. 

어류 오일이 지방 세포 수용체 PPARγ에 억제하는 것으로 알려져있다 [348] 과의 mRNA 수준. [349]



8.5. 골격 근육의 상호 작용


어유는 근육 세포에서 카르니틴 팔미 토일-1 (CPT-1) 효소의 발현을 증가시키기 위해 언급 된 [350] (가능한 이차 PPAR 활성화에 [351] )과 매우에서 퍼 옥시 아실 CoA를 다제와 UCP3 발현 양 증가 쥐의 높은식이 섭취 (식이 섭취의 40 %). [341]


골격 근육의 상호 작용은 칼로리 지출을 통해 뚱뚱한 손실을 중재 할 수 있습니다. 


8.6. 중재


조사 연구를 보면, (보호 효과 제안)식이 생선 기름 섭취와 비만 비율과 역의 상관 관계가있을 나타납니다 [352] 또는 전혀 중요한 관계. [353]


개입 볼 때, 건강한 린 남성의 한 연구 3 주 동안 생선 기름 지방산의 6g을 교체하는 것은 -0.3 +/- 0.34kg으로 위약 -0.88 +/- 0.16 (상대의 뚱뚱한 손실 결과 주목하고있다 )는 지방 산화의 증가가 아니라 신진 대사 속도와 관련되었다. [331]


어유는 달리 희박 개인의 지방 감소를 증가시킬 수 있지만, 추가 연구는 이러한 효과를 확인하기 위해 필요하다. 

비만 앉아있는 사람에서, 생선 기름의 6g과 함께 또는 생선 기름과 운동과 약간의 상승 작용의 증거가 있었지만 유산소 운동없이 하나 제어 오일 (해바라기)의 6g을 능가하지 못했다. [354] 생선 기름의 이익에의 부족 비만 한 사람의 체지방량을 감소 24 주 동안 인슐린 저항하는 여성 주어진 2.9 DHA와 1.3g의 EPA와 다른 곳에서 언급되고있다. [313]


비슷한 용량으로 지적되고없이 고유의 손실 운동와 결합 할 때 다른 곳에서, 그것은 생선 기름 보충제로 볼 체지방의 감소는 중요한 것을 (고지혈증)을 주목하고있다 [355]


비만 여성에서 칼로리 제한, 어유 적용 연구 (2,800mg 오메가 3) 섭취시 높은 관련이있는 것으로 생각되는 오일 (식염수)를 제어하는 ​​것보다 체지방 무게는 24 % 더 큰 손실과 연관된 케톤 수치가 혈액에서 검출. [330] 혼자 효과 동안이 존 다이어트와 쌍 (본 연구에서 혼자 존 다이어트 효과) 때 뚱뚱한 손실의 일부도 또한 생선 기름으로 지적되고있다. [188]


어유 비만인 사람들의 체지방량을 줄이는 역할을 할 수 있지만, 고유의 지방 감량 효과가 없다. 이 효과는 운동이나 칼로리 제한과 같은 다른 감량 습관에 의존한다. 효과 자체는 매우 강한 없습니다. 



9 근육 질량과 비대


9.1. 메커니즘


생선 기름 보충제는 젊은 모두에서 고 인슐린 혈증 - hyperaminoacidemia에 의해 유발되는 근육 단백질 합성을 증가시키기 위해 언급 된 [356] 오래된 성인. [357]


이러한 일이 발생하는 메커니즘은 명확하지 않지만, 어유 SMAD 신호, 미오 스타틴의 하향 조절에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다. 특정 실험 모델에서, 생선 기름이 된 Smad2 (전사 활성화를 촉진하는 SMAD을) 억제 된 Smad7, 된 Smad2와의 Smad3이 신호를 억제하는 억제 SMAD을 유도하는 것으로 나타났다 (신장 세포에서 언급 [358] 심장 세포 [359] ). 어유는 심근 아세포로 된 Smad2 / 3 핵 전좌을 차단 한 연구에서 언급되었으므로 [359] 유사한 메커니즘을 통해 미오 스타틴 활성에 영향을 미칠 수 있다는 것을 이론적으로 가능하다. 중요한 것은,이 실험적으로 입증되지 않았으며 많은 연구가이 가능한 연결을 검사 할 필요가있다.


생선 오일 보충은 젊은이와 노인 성인에서 인슐린 혈증 - hyperaminoacidemia 유도 근육 단백질 합성을 증가하는 것으로 나타났다. 생선 기름은 또한 정상적인 공급을 통해 단백질 섭취 이후로 더 생리적 조건 하에서 근육 단백질 합성을 증가 할 수 있는지 명확하지 않다. 

생선 기름이 고 인슐린 혈증 - hyperaminoacidemia에 의해 유도 된 근육 단백질 합성 (MPS)을 보강하는 것으로 나타났다 Alhough, 또 다른 연구는 저항 운동과 함께 단백질 섭취 또는 단백질 섭취에 응답 MPS에 영향이 없음을 시사한다. [360] 이 무작위에서 , 대조 시험은 20 건강한 남성 나이 24 년 5g / 일 생선 기름 또는 8 주 동안 코코넛 오일 컨트롤 중 하나를받은 과목. 보충 기간 후, 피험자는 30g의 유청 단백질의 섭취 다음에 저항 운동을 시행 하였다. MPS는 존재 또는 저항 운동의 부재에서 단백질 섭취 후 증가하지만, 생선 기름 보충제는 효과가 실패했습니다. p70S6K1 활성 단백질 합성에 중요한 신호 전달 분자의 감소에 의해 측정 어유는 또한 코코넛 오일 컨트롤 신호 근육 활동 대하여 억제 하였다. [360]


어유 근육 단백질 합성에 영향을주지 않고 단백질과 저항 운동 유발 근육 시그널링을 줄이기 위해 하나의 연구에서 나타났다. 이 어유는 실험적으로 유도 된 인슐린 혈증 - hyperaminoacidemic 상태에서 근육 단백질 합성을 증대 것을주의 다른 연구는 대조적이다. 


9.2. 근육 생물 에너지


매우 높은 용량 (1g / kg 체중은 약 28 % EPA + DHA 함량) 쥐의 생선 기름은 글리코겐 재 합성 속도를 증가시키고 인슐린의 독립적 인 포도당 산화를 증가 보여줍니다 [361] 인슐린 자극에 의존이었고, 14 % 증가 젖산 농도 . 증가 된 포도당의 산화 및 흡수는 AMPK의 전사를 증가 하류 효과 일 수있다. [362] AMPK의 활성화가 등 장으로 DHA에 의해 다른 조직에서 언급 된 [115] 과 아디포넥틴하지만 그렇게 대리 할 수있다. [336] 이를 포도당 산화 (아마도 AMPK에 의한)의 증가는 인슐린 AUC 낮은 17 %에도 불구하고 같은 포도당 산화 속도를 정량화 1.8의 오메가 3의 섭취 (1.1 EPA, DHA 0.7)에서 관찰되었다. [363]


생선 기름은 마우스 근육 UCP3, 갈색 지방 조직의 UCP2 단백질에게 (열 생산) 언 커플 링에 대한 mRNA의를 상향 조절하는 것, 그리고 간 UCP2 [329] [364] 드롭 흰색 지방 조직 UCP2에서 볼 수 있지만. 근육 상향 조절이도 소에서 볼 수있다. [365] 이 증가 UCP의 발현과 연관되어 있지만 상당히 건강한 남성의 에너지 효율을 손상시키지 않는 에너지 효율, 7.2g 어유의 용량 (EPA를 1.1g을, 0.7G DHA)를 감소. [308] 이 연구는 그러나, 탄수화물을 통해 지방 활용도를 증가시키는 경향을주의했다; 언 커플 링 단백질은 측정되지 않았다. 이 어유는 쥐 에너지 섭취량 40 % superloaded 때 대사 효율이 크게 감소되는 한, 투여 량 문제가 될 수있다. [341]


생선 기름은 (기술적, EPA) 근육 세포의 배양은 산화 차 기판, '대사 전환'의 '생체 에너지 유연성'로 알려진 현상으로 지방에 포도당으로 전환 할 수있는 근육 세포에 대한 더 큰 능력과 관련이있다. [366]



9.3. 치유 속도와 이화


고정화에 따라 쥐, 어유 보충 근육 퇴행 율 감소에 연루되었다. [367] 그러나, 동일한 경로를 경유 며칠 동안 사후 복구를 방해한다. [368]


EPA는 경장 영양에 추가 될 때 수술 후 상황에서 일부 연구는 제 지방 체중의 유지를 증가 참고. [369] [370] 그 여전히 조사에서, 그러나, 일부 연구는 차이가 유의하지 않기 때문에. [371]


어유 상당히 근육 세포에서 포도당 및 지방 대사에 영향을 미치는뿐만 아니라 프로세스를보다 유연하게. 적당한 용량으로, 생선 기름은 영양 섭취와 미토콘드리아 효소의 결합을 통해 영향 생물 에너지 학을에 유익한 것으로 보인다. 어유의 항 당뇨 효과의 대부분은 간접적으로 근육에 포도당의 섭취 증가뿐만 아니라, 인슐린 감수성 증가로 연결될 수있다. 예비 증거는 생선 기름이 비대을 증가시킬 수 있습니다 제안합니다. 이 증거는 유망하지만 제한됩니다. 


9.4. 건강 효과


통상 obesogenic 다이어트에 노출 될 때 마우스와 오랜 기간에 걸쳐, 어유는 근육 세포에 일부 호르몬 (인슐린, 아디포넥틴)의 효과를 유지할 수있다. [372] [336] 이 때문에 생선 기름 성분 DHA로 할 수있다 부분적 팔 미트 산, 포화 지방산과 근육 당 흡수 볼 감소를 역전 할 수있는. [362] (어유 무관) 인지질 비율을 정규화하는 것은 그러나 아디포넥틴의 분비를 증가시키는 것처럼 보인다. [373] 이 명확하지 말 (생선 기름) 또는 종료 (비)의 수단인지 볼 의료 혜택의 원인이다.


근육 세포, 어유는 또한 특히 AMPKa2 서브셋을 AMPK mRNA 수준을 증가시킬 수있다. [362] 그것은 물론 백색 지방 조직에 이렇게에 연루되었다. [119]


EPA (500 ㎎ / kg)의 높은 투여 량은 근육 세포 PPARd 및 PPARγ의 발현을 감소시키고, 염증성 TNF-a와 생산을 방해하는 것으로 나타났다 IL-6의 소염 항에 신빙성을 빌려. [ 119] 낮은 용량 만이 GLUT1 전위의 증가 표시하지만, 증가 GLUT4 발현이 용량에서 관찰되었다. [374]


. 아마도 AMPK, 감소 N3 / N6 비율을 근육 세포 (오메가 6보다 오메가 3 상대)은 증가 된 당 흡수 및 미토콘드리아 독립적 더 전신 글루코스 내성과 연관된다 [43] 비는 약 0.5이었다 : 1- 1.5 : 1 (어유) 기준으로 17.5 : 1-29.7 :. 1 (대조군), 세포막을 측정 한 [43] 근육 세포막 오메가 지방산 섭취식이 변화에 매우 반응 보인다 [375] 및 갖고 인간 인슐린 감도 생체 연관되었다. [376]




10 면역 및 염증


10.1. 사이토 카인 순환


뮤린 비장 세포 어유의 지방산과 함께 배양하는 경우 인터루킨 -2 (IL-2)의 림프구로부터 분비 감소시킬 유의 한 [377] 에 상관없이 질병 상태 인 영향을 미치는 것으로 지적되어있다 (이 연구에서 림프구가 당뇨병 환자로부터 단리 및 제어 [378] ). IL-2의 양으로 T 세포 증식에 영향 사이토킨 바와 같이 [379] [380] 및 TNF-α의 자극 인 [381] 과 IL-1 (알파 및 베타) [382] 분비, 그것은 아마 진압이고 IL-2의 생선 기름 보충제의 다른 면역 학적 효과의 기초가.


메커니즘은 완전히 (T 세포주기 진행에 의해 평가) IL-2 신호의 억제로 어유로 주목 받고 확립되지 [383] , 언급 한 내용과 디아 실 글리세롤 (DAG)의 감소와 세라마이드 [377] 로 T 세포 증식의 양 규제되는 이들 두. [384] [385] 수용체 자체는 콘텐츠에 영향을받지 않는 것처럼 보이지만 [386] A가 (ERK1 / 2의 인산화에 의해 평가 된 바와 같이) 전위 T 세포에서 언급 된 신호 감소 배양 어유 [387] [388] [389] 세포막 PKC 이성질체 감소 모집 (알파 및 엡실론)과 관련 될 수있는, [390] 이 막에 의존 어유의 면역 억제 효과를 초래 유동성과 오메가 3 : 6의 비율.


12주 (건강한 50-70yrs)에 대한 3.5G 생선 기름이 크게 IL-2 영향에 실패했습니다 [391] 고립 된 중성 지방 혈증를 가진 사람들에 매일 2g에 영향을 못했습니다. [392] 그러나, 생선 기름 18g (2,754g을 매일 건강한 청소년의 EPA와 1854mg DHA)이 변수 23~52%에 의해 자극 된 PBMC에서 IL-2의 분비를 줄이기 위해 언급 된 [379] 제 2 형 당뇨병 환자에서 IL-2 (생선 기름 보충제 다음 감소되었습니다 17.1 %로 8 주)에 대한 1,548mg EPA와 338mg DHA. [393] 질병 상태에 따라 표시되지 않는 T 세포 활성 및 IL-2를 억제 생선 기름의 효능.


운동 주어진 생선 기름 (1,300mg EPA와 300mg의 DHA 6 주)을받은 선수는 호중구의 증가 (PBMC)를 지적했다 위약 3 시간 후 운동 상대적으로 측정 할 때 IL-2를 생산 [394] 로 인해 IL-2 일반적으로 운동 후 억제되는 [395] 이 면역 억제의 감소로 해석했다. 이것은 엘리트 수영 선수의 다른 곳에서 언급 된, [396]


인터루킨 2는 다소 신뢰성 없게 오메가 3와 오메가 6의식이 비율 때문일 수 있습니다 생선 기름의 보충 다음을 억제 할 것으로 보인다. 은 T 세포에 신호를 손상에서 IL-2의 결과를 억제하고, 최종 결과는 이하 IL-2 이하 T 세포 증식, 종양 괴사 인자 (TNF-α) 및 IL-1β를 초래한다. 

종양 괴사 인자 알파 (TNF-α)가 음의 오메가 -3 상태와 관련 될 것으로 보이는 전 염증성 사이토 카인이다. [397] 이 사이토 카인 양 IL-2 자극에 의해 영향을 받는다 [381] 및 감소 IL-2 TNF-α의 감소를 초래할 것이다. IL-2와 마찬가지로, TNF-α에 대한 수용체는 영향을받지 다음 어유 보충이다 [398] 하지만, IL-2 (이 경우, 단핵구)를 자극 면역 세포에서 TNF-α의 자극이 변경 나타나지 달리. [ 399]


TNF-α의 감소는 건강한 남성에서 언급 된, [400] [192] 과 청소년 (형의 자손 II 당뇨병 환자 [401] 또는 비만 청소년 [402] ) 및 젊은 성인에서 고용량 (18g)에 주목하고있다 [403] 혈액 투석에 사람의 더 적당한 용량. [404] 그러나, IL-2와 유사한 변화 제안하지 여러 널 효과가있다 [391] [405] [406] 을 포함 겹쳐 양극과 음극 연구의 인구 통계 질병 상태 또는 혈액 투석 의료 조건 [404] [405] 따라서는이 조건부 특정 인구 통계에 작동하지 않을 것입니다.


혈청 TNF-α 농도는 비 신뢰 생선 오일 보충 다음 감소 한 것으로 나타났습니다, 인해 그럴듯한 메커니즘와 결합 IL-2의 감소와 TNF-α와 높은 상관 관계로, TNF-α의 감소는 것으로 생각된다 이하 IL-2 순환으로 인한. 

C 반응성 단백질 보통 역 오메가 -3 지방산 혈청 관련된다 [407] 또는 양의 오메가 -6 지방산과 상관 될 밝혔다. [408]


C 반응성 단백질 6 주 2224mg EPA와 2208mg DHA의 섭취 후 건강한 남자로 안정을 감소시킬 언급 된 [400] 7~14g 생선 기름과 C 반응성 단백질의 감소를 경험하고 호르몬 대체 요법에 여성 (35 %, 10.7 %, 각각) 일상. [409]


또는 (800mg)로하지 않고 생선 기름의 1.5G 비타민 E는 C 반응성 단백질을 감소하는 데 실패했다. [399] 매일 1.2G 생선 기름 주어진 스트로크 회수기 (65 +/- 10yrs)에서, C 반응성 단백질은 영향을받지 않는다, [(410) ] 0.26 DHA와 청소년 주어진 0.6 EPA는 감소를 찾기 위해 실패 [398] 온화한 고 중성 지방 혈증을 가진 사람에 또한 영향을받지 않는다. [411]


그것은 어느 정도 신뢰할 수 있지만 C 반응성 단백질은 생선 기름의 섭취 다음 감소 될 것으로 보인다. 일반적으로 유의 한 영향은 보이지 않는다. 어류 오일의 매우 높은 투여 량 CRP 감소를 강제하는 것이 가능하다. 

12주 (50-70 세)을위한 3.5G 생선 오일, 12 다른 파라미터 측정 (IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5와 함께 IL-6에 영향을 미치는 고장 IL-6 , IL-8 (또는 CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-13, IFNγ). [391] IL-1β 및 IL-6가 다른 곳에서 투석 사람에 영향을받지되었습니다 (2,400mg 생선 기름 [405] 및 3,400mg [411] )뿐만 아니라 건강한 사람 (775mg EPA [406] )하지만, IL-6 10~12%의 크기 매일 1.5-2.5g 어유 주어 건강한 노인에서 감소되는 것으로보고되었다 [192] 매일 7-14g 생선 기름과 호르몬 대체 요법에 여성과. [409]


LPS 자극에 대한 응답에서의 IL-6 분비의 수준이 상당히 폐경 7~14g 어유에 의해 영향을받을 수없는 것을 알되었다 [409] 그러나 LPS에 응답 의대생에서 (14 %)를 감소시킬 유의 한 . [412] IL-1β가 IL-10 및 IL-23 (IL-5 및 IL-17 렌딩) IL-6 아니었다 억제 할 것처럼 보이지만 호중구 함수 평가시. [406] IL-1 (둘 서브 유닛)가 다른 어유 보충 감소 될 주목 받고있다. [403]


IL-6은 일부 경우에 감소 될 나타나지만 다른 인터루킨은 크게 영향을받지 경향이있다. IL-6 C 반응성 단백질이 감소 인스턴스와 상관 관계가 감소되는 경우. 


10.2. 화성과 세포 접착 인자


화성은 면역 세포가 분비하는 사이토 카인에 반응하여 신체의 특정 위치에 보충하고 세포 접착 인자에 부착 될 때까지 내피 따라 (E 셀렉틴, ICAM-1 및 VCAM- 롤링 면역 세포를 포함하는 과정이다 가장 많이 연구되고)와 조직으로 당겨진다. [413] [414]


류코트리엔 B4로 알려진 아라키돈 산 대사 산물은 강력한 화학 유인 물질 (화성을 촉진)이며 보충 생선 기름 다음이 화학 유인이 감소하고 궁극적으로 덜 화성이 모두 병에 걸린하고 건강한 인구 모두 호중구와 단핵구 발생 나타납니다. [415] [416 ] [417] [418] [403]


면역 세포 (호중구)에 조직을 침투 할 수있는 속도를 감소 어유 보충과 관련된 이하 화성있을 나타난다. 그것은 immunosupportive 오메가 -6 지방산 대사 (류코트리엔 B4)의 수준을 낮추고 사이토킨 순환 독립적 면역 염증을 줄일 수 있기 때문에, 이는 면역 억제 작용이다. 

동물 연구에서, 또는 시험 관내에서 세포 부착 인자의 발현은, 단핵 세포에서 유의 한 감소 [419] 식세포, [420] 림프구, [421] 및 내피 [422] [423] [424] 이것은로 주목 받고 모두 EPA [424] 와 DHA [423] 분리한다.


체외 시험했을 때 인간 연구에서, 기업 어유는 면역 화제에 응답 세포 접착 인자를 표현하는 절연 면역 세포의 기능을 감소시킬 수있다 [425] [426] 수용성 접착 인자의 혈청 수준으로 유의 한 감소 [427] [424] 일부 청소년 노인에서 발생하는 있지만 접착 요인이 면역 감소를 갖는 연령과 연관이 나타납니다 [427] 하지만 그렇다하더라도 그것이 어느 정도 신뢰할 수있다. [391]


세포 부착 인자 기술적 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA) 및 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)으로 감소된다. 반대의 immunopotentiation을 부여하면서 6 비 면역을 부여한다 : 오메가 -6 지방산이 반대의 효과를 부여하기 때문에, 오메가 3이 증가하는 것이 타당하다. 


10.3. 호중구


호중구 EPA와 DHA 둘 안정적으로 생선 기름 보충제 다음 증가했다. [428] [429] [406] 분리에 EPA의 보충은 호중구의 세포막에있는 DHA 수준을 증가 할 수있다 [406] DHA의 매우 높은 용량 (1600mg)이 있지만 EPA 농도를 증가시킬 필요했다. [429]


시험관 내에서 본 류코트리엔 B4를 억제 [430] 인간과 다음 경구 섭취 [428] [429] 를 생성하기 위해 자극 호중구 감소 능력에 관련된 것으로 보이는, [430] 어유 소비 인간에서 확인 된 (31 % 775mg EPA와 감소). [406] 호중구 생선 기름 섭취에 의해 영향을받는 유전자 볼 때, PI3Kγ (PI3Kβ 및 PI3Kδ 변경)의 PI3Kα 및 mRNA의 내용의 단백질 함량의 감소가 지적되었으며, 신호의 감소 된 Akt / NF-kB는 역할을하는 것으로 생각 통하여. [406]


어유의 지방산 및 호중구 막의 상호 작용에 의한 어유 보충제는 친 염증성 류코트리엔 B4 분비 호중구의 능력을 감소시킬 것으로 보인다. 이것은 포스 3 키나제의 억제 (PI3K) / Akt에 관련 될 수있다. 

산화 기능에 관해서 (호중구가 산화 버스트로 알려진 과정을 통해 병원균을 파괴하는 산화를 사용하여, [431] NADPH에 의해 매개 [432] ) 수퍼 옥사이드 생산은 2g 매일 (300mg의 EPA와 400mg을 DHA)에서 생선 기름 섭취 다음 증가 할 것으로 보인다 [433]


2g는 생선 기름 계산 8 주 동안 암 환자에서 매일 호중구의 화학 요법에 의한 감소 뒤바뀜 (DHA를 400mg을, EPA를 300 ㎎) 식세포 (호중구 감소증 [434] )는 각각 29 % 증가 (모든 PMBCs) 및 14 % 증가; 호중구에서 수퍼 옥사이드 생산이 28 % 향상 하였다. [433]



10.4. 단핵구와 대 식세포


IL-1β, IL-6, TNF-α의 단핵구 분비가 나타납니다 영향을받지 (MCP-1의 활성화) 또는 (800mg)로하지 않고 12 주 매일 1,500mg의 투여 량에 생선 기름의 섭취 다음과 비타민 E를 . [399]


4g 생선 기름 3 주 상당히 건강한 사람과 관상 동맥 질환을 가진 사람의 단핵구 활성화 또는 접착의 매개 변수에 영향을 실패했습니다. [293]



10.5. 자연 킬러 세포


자연 킬러 (NK) 세포는 세포 죽음을 유도하는 것을 목표로 면역 세포, 그리고 암 예방에 중요하다. 래트 중량 다이어트 10 % 어유 사전 동작 (건강) 수준에서 명백한 효과 정상 공급 규정에 비해보다 수준 조작 사전 가까운 NK 수준을 유지할 수있다. [435]


이전 개인의 나머지 부분 (위 55yr 이상), 보충 생선 기름에서 ((720mg)로 EPA, DHA를 280mg) 12 주하는 보충 DHA ((720mg)로) 또는 다른 시험 지방산 (가 복제되지 않은 NK 세포 활성의 48 % 감소를 기록했다 아라키돈 산, GLA, 알파 - 리놀렌산) [436] 기타 추가 DHA 매일 6,000mg에 불구하고 (젊은 남자에 NK 세포의 활성을 감소시킬 수 있음을 지적 연구)에도 불구하고 [437] 12주에 대한 1,350-4,150mg 일 사이 EPA 청소년의 증가를주의하지 못했습니다. [438]


NK 세포 활성 운동에 따라 건강한 젊은이에서 향상된 것으로 밝혀졌다 (운동에 의해 유도 된 NK 세포 함량의 증가 accreddited [394] ) 기인하는 천연 PGE (2) 농도의 감소에 의한 것으로 생각되는 NK 세포의 활성을 지연. [439] IL-2의 증가도 관찰되었다, [394] NK 세포 활성을 자극하는 것으로 알려져있다. [440]


이 자연 킬러 (NK) 세포 활성에 생선 기름 보충제의 역할에 관한 혼합 된 증거는 모두 증가와 함께, 현재 관찰 감소. 또한, 연구는 불일치의 원인을 확인하기 위해 필요하다. 


10.6. B 세포


B 세포는 병원균에 대한 방어에 지원 세포 역할을하는 항체 및 몇 가지 사이토 카인을 분비하는 역할을 폐와 장 조직에서 눈에 띄는 효과 림프구의 부분 집합이다. [441] [442] B 세포가 생선 기름 지질을 통합 확인 된 자신의 세포막에 생체 [443] 경구 섭취 다음과 같습니다. [444] 그것은 생선 기름이 작용하는 메커니즘은 지질 뗏목의 형성을 지원을 통해이라고 생각된다. [444] [445]


생선 기름 (칼로리로 다이어트의 12-14.5 %)를 섭취 한 마우스는 CD69 증가한 것으로 나타 [443] 과 CD40 [444] CD80, CD86,도 MHCII에 아무런 영향으로 수용체 발현을, [444] IFNγ의 B 세포 분비 IL-6을 50 %까지 향상 될 것으로 보인다 생체 LPS에 의해 자극 될 때 [444] 및 생체 내에서 발생하는 것으로 기록되었다. [443] [445] 항원 B 세포의 반응이 크게 영향을받을 수없는 것처럼 보인다 [444] 또 높은 농도의 IgA 쥐에서 검출되었다. [445]


인간에서 연구 6,000mg하기 (720mg)로 이르기까지 DHA의 투여와 B 세포의 혈청 농도 (그하지 활성화)의 변화를 찾는데 실패했다. [436] [437] [438]


어유 보충제 체내에서 B 세포의 농도를 변화 발견되지 않았으며, 항원으로 B 세포의 결합이 변경되지 않은 것으로 나타난다. 그러나, B 세포는 염증 자극에 더 반응으로 나타나고하고자 적응 면역을 향상시킬 수 생선 기름을 제안 이상의 항체를 분비 할 수 있습니다. 

B 세포 활성화 혈청 인터류킨 6 (IL-6) 및 인터페론 감마 (IFNγ) 증가의 기초가된다. 


10.7. T 세포


T 세포 헬퍼 T 세포로 분류 될 수 림프구와 세포 독성 T 세포 (같은 생각되지만 CD8로 알려진 수용체) (그들은 그들이 CD4 양성이라하는 경우 CD4로 알려진 수용체를 발현하는지 여부에 따라) . CD4 + 및 CD8 +는 각각 헬퍼 및 세포 독성 T 세포의 약어이다.


T 세포는 항원 제시 세포 (수상 세포)를 충족하고 수용체 (TCRξ / CD3)와 costimulators (양성 조절제로서 ICOS 및 CD28, CTLA-4 및 음 등 CD152)에 의해 매개 될 때 CD4 + T 세포의 활성화가 일어난다. [446 ] 이 어유는 세포막에 혼입 될 때 T 세포 수용체 (TCR)의 발현을 초래 시그널링 캐스케이드 억제 것으로 보인다 [447] [448] [449] 이하 T-과 연관된 최강 결과 세포와 수지상 세포 및 면역 억제 효과 [450] [451] 다이어트 1.5 %의 마우스에서 확인 된 바와 같이 오메가 -3 [452] 또는 200 ㎎ / kg. [451]


T 세포 막에 어유 지방산의 혼입이 적은 수지상 세포와 관련된, 따라서 덜 활성화되는 것으로 보인다. 

인간의 개입 생선 기름 보충제를 볼 때 반복적으로 부정적인 젊은이와 중년 남성의 12 주 4,050mg EPA와 T 세포 기능에 영향을 실패, [438] 90 일 DHA의 6,000mg, [437] 또는 조합에서 (720mg)로 EPA와 280mg DHA는. [436] 그러나, ((720mg)로 EPA와 280mg DHA) 이전과 유사한 용량과 건강한 노인에서 한 재판 DHA EPA (그리고 오메가 6 지방산 GLA)과 관련된 억제 효과에 주목하지만,하지 . [453] 이 억제 효과는 부분적으로 사주 보완 중단 후 역전되었다. [453]


흥미롭게도,식이 알파 - 리놀렌산 (부모 오메가 -3 지방산)의 하루 (18G)에서 림프구의 증식 속도를 감소하는 것으로보고되었다 [454] 또한 림프구 증식 면역 억제 효과를 도시하고 시험관 아라키돈 산으로한다. [455] [ 456] 전체 고도 불포화 지방산이 역할을하는 것이 가능하다 (이것은 T 세포 억제는 COX / LOX 억제제로하지 폐지되어 다른 곳에 언급되어있다 (에이코 사 노이드)하지만 의한 지질 항산화 제 [457] )이 부족 설명하지 않지만 EPA는 면역했다 주목 동일한 연구에서 DHA의 효능. [453]


어유 관련된 면역이 건강한 사람의 문제인지 여부가 혼재하는 증거가있다. 오메가 3보다 생선 기름과 T 림프구의 상호 작용이 총 막 고도 불포화 지방산 (PUFA) 콘텐츠에 더 관련이 있다고 할 수있다 : 6 비율, 그러나이 주장은 더 많은 연구를 필요로한다. 



산화와 (11)의 상호 작용


11.1. 지질 과산화


어유 EPA 및 DHA 둘 다 불포화 지방산이며, 각각의 불포화 결합 (이중 결합)가 산화 될 가능성이있다; 이것은 다른 산화제에게의 producting 할 수있는 산화제로 지질 자체를 변환하는 것 [458] [459] [460] 와 아라키돈 산을 포함하는 불포화 지방산 공통의 현상이다. [461] 이 때때로 생체 활성을 위해 필요하지만 (제 1 단계 DHA에서 아이 코사 노이드 생산) 라디칼 무료, 생체 외 (이전의 보충에) 생선 기름의 산화를 방지하는 것이 바람직하다와 이유입니다 필요 비타민 E (참조 지질 산화 방지제는) 거의 항상 다소 부진으로 (생선 기름 제품과 함께 포함되어 있습니다 결과, 실제로 [462] ).


지질 과산화는 어느 TBARS 의해 혈액에서 측정 될 수 있고, [463] 말론 디 알데히드 (MDA), [464] 4- 하이드 록시 -2- 노 넨알, [465] 에이코 사 노이드 (주목 -8- 이소 PGF2의 α) 또는 산화 대사] [ 466] 때때로 혈청 비타민 E는 측정하고, 감소로 인해 지질 과산화를 방지하는 데에 sacrified되는 것으로 생각된다. 이러한 측정, MDA 및 8- 이소 PGF2의 α는 생선 기름 섭취 후 소변으로 감소 될 언급 한 바와 같이 더 신뢰할 수있다 -4- 하이드 록시 -2- 노네 날 [467] [468] [469] (나타내는 산화 방지제 효과)와 같은 지방산 공액 리놀레산 (CLA)은 이전의 산화에 의존하지 α -8- 이소 PGF2와 상호 작용하도록 기록되어있다.


고도 불포화 지방산은 4- 히드 록시 -2- 노네 날 말론 디 알데히드와 같은 중간체의 다양한 생산할 수있는 지질 과산화물 형성하도록 산화 될 수있다. 이 중간체는 프로 산화입니다. 

이미 칠주에 대한 건강한 과목에서 소비하기 전에 산화 된 (EPA + DHA 1,600mg) 생선 기름의 8g는 지질 과산화에 대한 증거 (비타민 E, 아이소 프로 스테인, 및 하이드 록시 노네 날 측정) 표시하지 못했습니다 [470] 와 만드는 생선 기름 섭취 후 소변 아이소 프로 스테인 또는 혈청 바이오 마커 (MDA)의 증가를 찾을 실패 nonoxidized 생선 기름을 사용하는 다른 연구 노트 [471] [467] [472] 합의 것으로 보인다. [473]


선택적으로 변경지지 않는 증거를보고 할 때, 방향의 혼합이며; 일부 연구는 DHA 인간의 소비 다음과 4- 히드 록시 -2- 노네 날의 증가보고 [474] 과 (와 진압하지만 생선 기름과 운동의 조합 비타민 E ) [475] [476] [477] 과 지질 과산화를 증가시킬 수를 TBARS를 통해 동물이다. [478]


(그 전에 섭취로 산화 되더라도) 어유 섭취 후 과산화 지질의 증가를 지원하기 위해 약 증거가 현재 존재한다. 건강한 성인에서 발생하지 않는 등의 증가를 시사하는 충분한 증거가있다. 

DNA 손상이 쉽게 산화 스트레스 및 지질 과산화물에 의해 유도 될 수 있고, 손상 DNA 할 수있는 [479] 산화 암 위험이 연결되어있는 메커니즘이 (DNA가 음수 인 손상을 유도하여)이다. [480]


DNA 손상 노트를 기준으로 홍화 기름에 생선 기름 보충제 상대적으로 덜 손상을 측정하는 연구 동물 연구 [481] [482] (소변 8 옥소 -7,8- 디 dihydroguanine에 의해 평가 [483] ) 및 유도 손상을 발견하지 최대 3305까지 섭취와 건강한 쥐에서 DHA 고립 3,679mg / kg과 (남성과 여성 각각; 529mg / kg과 588mg / kg의 인간 equivlance) [484] DHA가 300mg의에서 나이가 쥐의 DNA 손상을 증가 언급되어 있지만 . / kg [485] 정규화 오메가 3 비뇨기 -8- 옥소 -7,8- dihydroguanine 증가 확정 한 연구 (높은 오메가 -6에 대하여) (6)의 비율은 개선 된 DNA 복구 효소를 언급 [486]


인간의 증거 (역학) 높은 혈중 오메가 -3 지방산이 높은 오메가 6 지방산에 DNA 손상 상대적으로 높은 가격과 관련된 제안 [487] 마라톤 레이스 중 DNA 조각에 유의 한 영향을 발견했지만 개입, [488 ] 임신 중. [489]


생선 기름의 과다 복용은 노인 등 취약 인구, (가장 낮은 복용량 쥐 또는 48 ㎎ 인간 / kg DHA에 300 ㎎ / ㎏ 인 언급)하는 것이 이론적으로 가능하며, DNA 손상의 속도를 향상,하지만하지 않습니다 수 있습니다 강화 된 DNA 수리도 언급 된 이후이, 보충에 얼마나 중요한 알려져 있습니다. 인간 증거를 기반으로, DNA 손상을 유발 어유 보충이 문제가 될 것으로 보이지 않는다. 


11.2. 항산화 효소


항산화 효소 (특히 글루타치온 과산화 효소, 카탈라아제, 및 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제)을 측정 인간 연구에 관해서 중 하나를 보호하거나 유해한 방식으로 큰 변화가있을 나타나지 않습니다 [470] [490] [491] 제한된 증거는 작은 제안하지만, (가능성이 임상 적으로 관련이없는)이 과체중 여성에서 글루타티온 증가. [492] 의 증가는 설치류 연구에서 언급 한 일반적으로 글루타티온 억제 한 인구 조사 할 때 (글루타티온의 보존에 보조로 생각 증가를 [493] [494] ) 하지만 인간 증거는 아직 복제하지 않습니다.


항산화 효소의 증가가 산발적으로 언급되었지만, 가장 일반적으로 측정 된 파라미터에 어유 보충 큰 영향 가능성이 없다. 



12 운동 및 성능


12.1. VO2 Max와 산소 소비


VO2 최대에 생선 기름 소비의 큰 영향을 발견하지 못한 연구 (EPA 1,300mg, 300mg의 DHA를) 생선 기름을 3,000mg 등이 있습니다. 육주에 대해 [394]



12.2. 운동 관련 면역 억제


대응 훈련 남성 운동 6 주 동안 고용량의 생선 기름 (2224mg EPA와 2208mg DHA)의 나머지 염증성 사이토 카인 (CRP와 TNF-α)를 줄일 수 있었지만 면역 매개 변수에서 운동 유발 성 변경을 변경하는 데 실패했습니다. [400]


자연 살해 세포는 2 (나중에 그들이 기본으로 돌아) 운동 후 시간 동안 세포 독성을 강화 것으로 보인다 [495] [496] 수 건강한 남자 6 주 동안 매일 (EPA와 300mg의 DHA 1,300mg)과 생선 기름의 3,000mg IL-2의 증가와 함께 NK 세포 활성의 운동성 증가 (IL-4, IL-6, 코티솔 또는 IFN-γ의 변화없이)를 보강한다. [394] 이 다른 항염증제보다 다소 다르다 인도 메타 신 운동에서 NK 세포의 활성을 폐지 언급 한 바와 같이, [496] 과 생각 때문에 (증가 된 활동에 대한 증거가 세포 농도를 통제 할 때 언급되지 않았다 등) 개인 활동보다는 NK 세포 수의 증가 일 수있다. [394 ] 이에 대한 가능한 설명은 (주목 IL-2의 증가를 포함한다 [394] 및 NK 세포의 활성을 자극하는 것으로 알려져 [440] NK 세포 활성의 음성 조절제 감쇠된다) 및 PGE (2)의 농도를 감소. [439]


예비 증거 어유 운동하는 자연 살해 세포 (NK) 세포 독성 반응을 증대 할 것을 제안하지만 인해 일반 자연 살해 세포로 본 가변성,이 효과가 얼마나 신뢰할 알려져 있지 않다. 



(13) 임신과 수유

주 : 임신 중 생선 기름 소비를 증가시키기위한 개입은 수은의 첨부 회피로 충족해야합니다, 유아 (성인 기준) 과도한 수은 소비에서인지 장애 위험이 높은 것으로 나타납니다있다. 수은 예방에 대한 조언이 문서의 첫 번째 섹션에서 찾을 수 있습니다. 


13.1. 비옥


두 동물 [497] 인간 [498] [499] 데이터는 여성의 생식 수명이 다산의 단축 시간을 제안하는 높은 수준의 난포 자극 호르몬의 수준 (FSH)에 의해 반사되는 것이 좋습니다. 마우스 데이터가 생선 기름은 생식 노화를 감쇠 및 생식 수명을 연장 할 수 있다고 제안했다. [500]


이상 (30)가 발견 4g의 Lovaza 사용하여 인간의 한 연구 정상 체중의 12 여성과 체질량 지수 15 여성이 월경주기 이상 (1860 EPA 1500 mg의 DHA를 mg)을 그 FSH 레벨 이전과의 IV 주입 후 모두 성선 자극 호르몬 방출 호르몬 (GnRH에)는 17 %의 평균, 여성 정상 체중 감소, 그러나 비만하지. [501]


고용량 생선 기름 보충제는 정상 체중의 여성의 생식 수명의 마커를 개선, 그러나 30보다 큰 체질량 지수와 여성입니다. 


13.2. 어머니에 대한 혜택


그것은 보충 생선 기름으로 인해 임신 한 여성에서 볼 플라즈마 EPA와 DHA의 감소를 기초 생각된다 개발을위한 EPA와 DHA를 금속 이온 봉쇄 태아에 어머니를 혜택을 누릴 수 있다고 생각된다. [502]


또한 주요 우울 장애를 가지고 임신 여성의 한 연구는 EPA를 2,200mg과 DHA를 1,800mg하면 주 산기 및 산후 동안 우울 증상을 줄일 수 것으로 나타났습니다 [168] 이 개입 범위를 사용하여 시험의 상당히 큰 양에 대응하기 위해하지만, EPA 또는 DHA 보충보고 널 효과의. [503] [504] [164] [165] [166] [167] 그것은 생선 기름은 단지 임신 한 여성의 모든 우울 사람의 경우와 같은 역할을하는 것이 가능하다 (EPA 더 안티 인 더 우울증 명) 및 주요 우울 장애에서 볼 수있는 크기에없는 그 주 산기 및 산후 관련 우울증 -depressive은 영향을받지 않습니다.


생선 기름, 특히 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)는 주 산기 및 산후 기간과 관련된 우울증에 관해서 특별한 효과가 나타나지 않습니다. EPA는 가장 우울 집단에서 우울하다. 이것은 또한 또한 주요 우울 장애를 가지고 임신 여성에 주목하고있다. 낮은 magntiude의 우울증 많은 시험은 우울증 혜택 생선 기름의 실패를보고했다. 

임신성 당뇨병은 임신 3-8 %가 발생하는 당뇨병의 일시적인 상태이다 [505] 와 같은 생선식이 지방이 임신성 당뇨병 위험과 연관되어 있는지 여부에 혼합 설문 조사 증거. [506] [507] [508]


임신 한 여성의 일상 (800mg)로 DHA는 크게 임신성 당뇨병의 위험을 변경하는 데 실패했다. [509]


어유 상당히 임신성 당뇨병의 위험을 최소화하기 위해 나타나지 않는다. 

자간전증은 혈관 수축과 내피 손상과 관련된 임신 합병증이며, 그 병리은 프로스타글란딘을 포함 나타납니다. [510] [511] 하나는 메타 분석 [512] 생선 기름의 효과를 지원하는 증거 불충분을 주장했다 (주로 파워 부족하여 연구) 및 2399 여성의보다 강력한 재판 (800mg)로 DHA 보충제와 보호 효과 (1.5G의 오메가 3를) 찾을 실패했습니다. [509]


자간전증의 위험을 감소 어유의 역할을 지원하는 충분한 증거가있다. 


13.3. 출생


한 연구가 (각각) 제어 (12)와 5 신생아 사망 및 경련을 경험하면서 것을주의 DHA가 3과 0이 감소 (800mg)로하여, 산모의 DHA의 섭취로 인한 유아 덜 죽음이있을 수 있습니다 [509] 이 재판은 추가 연구가 있음을 언급 필요로했다.


유아 무게는 중간 정도 (47g, 1~93g의 95 % CI)과 출산에 약간 증가 시간에 보충 생선 기름 증가 할 언급되어있다 (2.55 일, 1.03-4.07 일의 95 % CI), 그러나에도 불구하고 34주 (37주에서 효과 없음) 전에 측정 할 때이 분석을 탄생 증가 된 시간은 조산에 대한 보호 효과를 발견했다. [512] 출생 큰 유아 무게의 결과까지이 증가 시간이 다른 곳에서 2,700mg 생선 기름에 주목하고있다 . [513]


어유 출생 증가 출생 무게와 장시간을 뒷받침하는 증거의 적당한 양, 출산 합병증의 위험 (모든 오메가 -3 지방산을 소비하지 상대적) 조산의 위험을 감소시킬 수있다. 매우 예비 증거 어유 보충 신생아 사망의 위험을 줄일 수 나왔다. 


13.4. 자손에 임신 소비 및 혜택


오메가 -3 지방산의 소비 (또는 polyunsatuated 지방산) 태반을 통과하는 것으로 알려져있다 [514] [515] FATP 컨베이어 (특히 FATP4)을 통해 [516] 신경계 발달을 조절한다. [517] 성인 달리 본질적 충분한 오메가 -3 지방산 따라서 부모 제공을 합성 할 수 없다에서 태아가 필수적이다 [517] 및 보충 DHA는보다 자손 신경 DHA 저장 증가 약 8-22 배 더 효과적인 것으로 (영장류) 확인되었다 부모 오메가 3 지방산 (ALA). [518] 은 아라키돈 산 (EPA에 오메가 -6 대응)도인지 발달에 매우 중요하지만, 더 나은 규제의 암시 다이어트에 덜 반응하는 것 같다 주목해야한다. [ 519]


도코 사 헥사 엔 산 (DHA)는 임신 중 태아의 신경 발달에서 중요한 역할을한다. 태아는 보충하거나 다이어트를 통해 중, DHA의 부모의 규정에 따라 달라집니다. 그것은 보충 생선 기름이 태어나지 않은 아이의인지 발달을 증가하는 것으로 생각된다 이러한 이유이지만, 오메가 3 경우를 알 수 없습니다 : 아라키돈 산 (arachidonic acid)도 중요하다으로 6 비율은, 여기에 어떤 역할을하고있다. 

한 검토와 메타 분석 (5272의 샘플 검토 (11) 시험 7 메타 분석은) 임신 중 오메가 -3 지방산을 섭취 어머니의 자식의인지 적, 시각적 성능 평가를 수행하고있다 [520] 다음 시험 평가를 [521] [522] [523] [524] [525] [504] [526] [527] [528] (이 온라인으로 찾을 수 없음)인지 능력에 생선 기름의 유의 한 효과가 확실하면서 판별 할 수 있음을 언급 발달 표준 점수에 하나 통계적으로 유의 한 효과 (3.92, 0.77-7.08의 95 % CI)는 바이어스에 대한 높은 위험을했다. [520] 리뷰에서 언급 된 바이어스가 가장 관심사가 될 것 인 높은 감소율 (27~86%) 그리고 명확하고 haphazardous 무작위 출판 편견 때문에하지 완전히 (하지만 비슷한 널 (null) 결과가 초록에서보고되는) 발표 된 일부 연구에 제외 할 수없는 상태. [520]


또한이 연구는 자손인지 개발 모체 어유 보충제의 효과를 확인하는데 필요하다. 이점을 배제 할 수 없지만, 현재의 증거는 유익한 효과를 지원하지 않는다. 


13.5. 젖 분비


식이 DHA 섭취는 (부검 보고서에 의해 평가로) 신경 DHA 수준과 크게 관련이 인생의 첫 3 개월 동안 중요하다 [529] [519] [530] 이 아기 제제에 필수 첨가제 인해 중요성과 [519] 추천 미숙아 및 규정. [531] DHA는 모유의 구성 요소입니다 (따라서 모유 수유 중에 제공) [532] 모유의 DHA의 농도가 어머니의 식단과 상관 관계가있는. [ 533] [534] [535]


(오메가 3 아마씨 또는 식물 소스에서) 기업 ALA는 ALA의 모유 농도의 증가에도 불구하고, DHA의 모유 농도를 높이는 데 효과가있다. [536]


유아인지의 개발을 지원하기 위해 삶의 처음 몇 개월 동안 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)을 소비하는 것이 중요하다. DHA는 모유에서 정상적으로 발견하고 유아 영양 공식에 필수 첨가제이다. 

어머니는 일반적으로 생선을 섭취하지 않았을 때 이전에 출생 임신 20 주 동안 연어 (일주일에 생선 기름의 3.45g)의 모자 섭취량은 EPA (80 %)와 DHA (90 %)의 모유 농도를 증가하기에 충분하다. [537] 모유의 증가는 모두 임신 중뿐만 아니라 보충에 언급 된 [538] [539] 단독 수유 중에 [540] 또는 모두 [541] 용량 의존성의 몇 가지 방법이 주목하고되면서 최고 수준에 도달되고 2 주 보충 후. [540] [541] [538] [539] 일일 섭취가 필요 표시되지 않습니다, 생선 기름을 보충 (또는 생선 소비)를 반복 한 다음 EPA의 모유 농도를 정상화하지 않습니다 2-4주에 대한 중단 등 / DHA 감소가 존재 나타나지 않지만. [537] [542] [543] [544]


한 연구 (연어 회, 매주 3.45g 생선 기름을주는) 모유의 IgA 농도의 감소를 지적했다. [537]


모유 DHA 농도는식이 DHA 농도를 반영합니다. 두 생선 섭취와 보충 모유 DHA의 수준을 높일 수 있습니다. 보충은 최대 90 %까지 증가가 주 (연어 소비를 통해) 생선 기름의 3.45g 검출 된, 필요에 표시되지 않습니다. 생선 기름 보충제 또는 생선 제품의 일일 섭취가 필요하지 않는 것. 



장기 시스템과 (14)의 상호 작용


14.1. 눈


오메가 -3 지방산, 특히 DHA는 망막 모세관 무결성, 혈관 신생과 염증의 조절제로서 매우 관여하는 것으로 알려져있다 [545] 그들의 protectins과 관련된 resolvins. [85]


DHA는 당뇨 쥐의 망막 감소 될 언급 된 [546] [547] (뿐만 아니라 인간의 혈장 [548] ) 및 어유식이 제공 (다이어트 5 % 합계 10.26 % DHA 및 14.16 % EPA ) 혈관 신생의 증가를 폐지 할 수 있고 염증 대두유에 비해 II 형 당뇨 쥐에서 바이오 마커 () 감쇠 grealty [549] 뿐만 아니라 유형 I.를 [550] 이 보호가 실제로 당뇨병을 넘어 확장하는 것 (A에서 언급되는 다이어트의 2 %에서 미숙아 망막 병증의 마우스 모델 [551] )와 같다가 증가 에이코 사 노이드 (Neuroprotectin D1과 Resolvin E1 / D1과 관련이 검출되는 [551] 지방 -로, 6 비율) 및 정규화 된 오메가 3 (유전자 비율을 정상화 변경) (1) 마우스 라인은 혈관의 위험을 줄일 것으로 보인다. [552]


산 스 핑고 마이 엘린 (ASM)의 증가는 오메가 6 (대두) 컨트롤을 완전히 정규화 된 상대 [549] [550] 와 망막 혈관의 병리에 관여하는 것으로 생각된다. [549]


오메가 3 정규화 : 6 비율은 망막 혈관 신생에 대하여 매우 보호 것으로 보인다. DHA는이 보호 중요하다. 설치류,이 보호는식이 생선 기름의 적당한 섭취시 거의 절대적이다. 이 생선 기름을 보충 사람들은 대부분 비슷한 효과를 경험하게 될 것입니다 의미합니다. 


14.2. 이자


아라키돈 산 (AA)에서 파생 된 에이코 사 노이드는 췌장 β 세포의 파괴에 관여하는 것으로 나타납니다 (췌장의 인슐린 생산 세포 [553] [554] ) 인구, [555] COX 효소 활성이 가장 인에서 생성 된 PGE 2 관련 [554] [556] [557] 과 COX2 관련된 구체적으로. [558] [559] COX2 인해 전사 인자 NF-IL6에 췌장 β 세포에서 과발현되어있다 [559] 와 사이토 카인에 의해 그 활성이 증가 IL- 1β는 전반적인 염증과 PGE 2 링크가 나타납니다. [560]


PGE 2는 췌장 세포에서 증가되는 경우, 인슐린의 분비가 억제된다 [557] [561] 와 β 세포의 증식을 억제한다. [562]


12-HETE (아라키돈 산 catabolite)는 췌장 세포에서 검출된다 [563] 과 같은 베타 세포에 기여하는 독성 NADPH로 전환 다음 옥시 -1- 의존 메커니즘 12 LOX으로 나타나는 (또한 췌장 세포에서 발현 [563] ) [564] 아직 인슐린 분비 억제하지 않는다 [565] 유사한 구조 등 (5-HPETE [566] 과 LTB4 및 15 HETE 모두 [565] );오메가 -3 지방산식이 포함는 아라키돈 산 대사 LTB4를 감소시킬 수 있지만, [428] [406] [429] 5-HETE 조사 인간에서의 결과는 더 억제를 제안하지 않는다. [428]


위의 메커니즘과 보충 생선 기름 사이의 연결을 그릴 제한된 증거가있다. (정규화 된 오메가 3와 6의 비율) 지방-1 생쥐 한 연구는 염증 유발 세포 사멸에 대한 더 많은 보호를 주목 [567] 과 췌장 독소 스트렙토 조 토신에 강한 것 같다. [568]


어유 소비 및 개선 된 췌장 세포 기능 간의 링크를 제안 할 인간 증거는 없다. 이 관계가 관찰되었다 마우스 모델에서 설득력있는 것으로 보인다.


14.3. 신장


당뇨병을 가진 사람들에 생선 오일 보충 유리하게 효과 신장 기능 (당뇨병 성 신장 병증의 위험에) 매일 4g에서, [569]가 더 높은 용량을 가진 동물 모델은 더 극적인 보호를 표시하는 반면. [570] 메커니즘은 염증성 사이토 카인을 감소를 통해 할 수있다 신장과 아이 코사 노이드 생산을 통해. [571] [572] 독점적으로이 기능에 대한 문학의 큰 몸이 아니며, 적어도 하나의 최근 평가는 신장 기능에 생선 기름의 효과에 대한 최종 결론은 예비 있음을 시사한다. [ 573]


식이 PUFA (불포화 지방) omega3s 및 신장 질환의 예방 섭취, 5 월도 존재 예방 역할을 제안간에 설정된 상관 관계가 있었다. [323]


오메가 -3 보충제 당뇨병과 관련된 신장 병변의 발생을 막는 역할을 할 수있다. 



15 암 대사와 상호 작용


15.1. 피부


식이 생선 제품의 높은 섭취는 피부암의 위험을 감소와 연관된 [574] [575] (높은 오메가 6 섭취가 위험 증가와 관련되는 동안 [576] ) 감소 햇빛에 의한 면역 관련이있을 것으로 생각된다 (주의 쥐 [577] 와 인간 4,000mg EPA + DHA [578] ) 감소 종양 다양성 증가 종양 대기 시간의 결과로. [579] [580] [581]


메커니즘은 지방산 함량을 막에 관련된 것으로 생각된다 (의한 것과, 코사 노이드 및 프로스타글란딘 시그널링) EPA는 공지 된 바와 같이 멤브레인의 아라키돈 산 경쟁 [582] 의 연구 동물 및 오메가 -6의 높은식이 섭취량 증대 태양 복사에 의한 피부 면역을 보조 발암. [577] [583] [579]


생선 오일 보충, 특히 오메가 3 : 피부 막 6 비율은 피부암에 관해서 보호 메커니즘이 나타납니다. 어유 피부암 개발 간의 링크는 더 높은 어유 섭취 광선에 의해 유도 된 면역 환원성 면역 관련된다.


15.2. 이자


췌장암 세포, EPA 및 DHA 모두 (폐지하는 10mM의 농도에서 활성 산소 종 및 후속 자식 작용 유도를 통하여 세포 사멸을 (COX 저해제에 의해 저해되지 않음)를 유도 관내 의 추가) 비타민 E ; 쥐 췌장 종양 (MIA-PACA -2- 세포주) 주입 및 어유 등 다이어트의 5 %를 공급하는 경우, 그것은 어유가 제어 approximatley 1/3 종양 부피의 감소와 연관되었음을 보인다. [584]




(16) 질병 상태와 상호 작용


16.1. 주의력 결핍 장애


(아무 EPA와) 하루에 345 mg의 DHA 4 개월의 무작위, 위약 대조 시험은 ADHD를 가진 6-12 세 어린이 ADHD 증상에 영향을 찾을 수 없습니다. [585]


그러나, EPA를 포함 다른 시험은 긍정적 인 결과를 산출했다. 다른 사람이 설립 ADHD를 가진 아이들에서 수행하는 동안이 시험 중 일부는 ADHD 같은 증상을 가진 아이들에서 수행되었다.


ADHD 같은 증상을 가진 아이들에 하나의 재판에서, 480mg DHA와에 대한 186mg EPA 보충 된 후 CPRS-L 등급 규모에 개선 다른 학습 장애 (주로 난독증)를했다 ADSD의 기능을 보여 주었다 어린이 나이 8-12 올리브 오일 위약에 비해 12주은. [586] 비타민과 필수 지방산 (480mg DHA, 80 ㎎ EPA, 40mg을 아라키돈 산, 96mg 감마 - 리놀렌산, 24 ㎎ 비타민 E)의 혼합물을 사용하여 또 다른 연구는 과잉 행동 평가에 감소 하였다 또한 갈증과 피부 문제를보고 ADHD 같은 증상이있는 어린이 올리브 오일 위약에 비해 규모 (파괴적 행동 장애 (DBD)주의에 대한 평가 척도). [587]


ADHD를 가진 아이들 모두 오메가 3를 사용하는 다른 시험도 긍정적 인 결과를 보여 주었다. , 558mg EPA를 사용하고 코너스 ADHD 지수의 인구 평균보다 최고 2.5 %의 점수 세 7~12년 어린이 15 주 동안 DHA를 174mg로 어린이에서 더 낮은 증상이 보고서는 핵심 ADHD 증상의 상위 등급에 발견, 부주의 , 과잉 행동 / 충동 성, 그리고 코너스 지수에. [588] ADHD를 가진 아이들을 750 mg EPA와 300mg의 DHA를 사용하여 또 다른 16 주 재판은 여러 코너스의 감소가 ADHD의 DSM-IV 증상뿐만 아니라 하위 척도 발견했다. [589] 개선과 ADHD 아동을위한 아동 행동 평가 척도 (CBCL)의주의 문제의 일부 개선을 발견 16주 650 mg의 EPA와 DHA를 각각 사용 8-14 세 소년의 추가 연구 (대한 전체 CBCL 점수에서 볼되고 와) ADHD없이 두 아이. [590] 그러나 16 주 동안 ADHD를 가진 아이들에 600 mg의 EPA 120 mg의 DHA를 사용하여 하나의 재판이 발견은 아무 효과 학부모와 교사 평가 행동이나와 함께, 위약에 비해 메모리 기능을 작동 개선 관심의 조치. [591]


단독 EPA는 한 연구에서 효과적인 것으로 밝혀졌다. 그 연구는 ADHD를 가진 7-12 세 어린이 15 주 동안 EPA 500 mg을 사용하고, 전체 코너스 점수가 변경되었다하더라도, 코너스 부모 / 교사 평가 척도의 부주의 /인지 하위 척도의 개선을 발견했다. [592] 그러나 본 연구의 하위 그룹 분석은 일부 아이들이 보충 (이상 25 % 개선)에 강하게 반응 및 낮은 기준 혈중 EPA 수치와 아이들이 더 잘 반응하는 경향이 있음을 발견했다. [592]


하나의 메타 - 분석은 또한 높은 EPA 함량 시장에서 가장 제약보다 훨씬 작은 효과 크기를 갖는 ADHD의 증상을 감소 시키는데 약간 효과적이었다 특히 있다는 것을 보충 결론 어린이 오메가 -3 지방산의 효능을 다루었 . [593] 그러나, (PUFAs에)이 AHDH에 PUFAs에의 효능을 지원하는 증거가 있다고 결론을 내렸다 고도 불포화 지방산의 코크 검토. [594] 이 평가는 그러나, EPA와 DHA besided PUFAs에를 조사 많은 연구를 포함 등 달맞이꽃 오일로 [595] 감마 리놀렌산, [596] , 짧은 체인 PUFAs에 [597] DHA 함량에 주로 초점을 맞춘 연구뿐만 아니라 인치 [598] 따라서, 코크 검토에 전혀 관련없는 특히 생선 기름.


높은 EPA 함량이 생선 기름 보충제는 임상 적으로 진단 ADHD를 가진 아이들과 관련된 일부 증상이있는 소아에서 모두 ADHD의 증상을 감소 시키는데 효과적 일 수있다. 


16.2. 루푸스


홍 반성 루푸스 (루푸스)이 관절염, 혈관염, 발진, 및 감소 된 오메가 -3 (EPA 및 ALA)과 지질막의 GLA 컨텐츠와 관련된 것으로 보인다 중추 신경계의 참여를 특징으로하는 질병 상태이다. [457] 생선 기름 8 개월 이상 (162mg EPA와 144mg DHA)에 대한 혼합 EPA / DHA 보충제와 관련된 증상 인간의 첫 번째 파일럿 연구로 루푸스의 치료를 위해 완전 관해 언급 조사한다. [457]


다른 연구는 생선 기름의 오메가 -3 지방산의 3g 있습니다 [599] 분리 또는 EPA [600] SLAM의 평가 척도에 의해 평가로 루푸스 환자에서이 (보충의 최대 24 주) 일반 증상을 줄이기 위해 표시 -R (33-34% 환원 [600] [599] ) BILAG (51 % 감소 [599] ), 및 흐름 매개 혈관 확장에 의해 평가로서 혈류량 이점있다 [599] 와 혼합했다 효과 (환자의 55 % ) dyslipoproteinemia을 치료합니다. [601] 쥐에서 nephtritis의 진행이 수명 촉진 생선 기름 보충제로 감쇠 [602] [603] 이 효과가 훨씬 적은 정도 (15g 1 년) 인간에서 언급 된, 여기서 단백뇨 유의미 감소되고, 사구체 여과 속도는 영향을받지 않는다. [604]


일부 카운터 증거는 적어도 한 연구 3 개월에서 관찰 혜택 (18.6 % EPA와 12.1 % DHA에서 200 ㎎ / kg 체중) 6개월에서 더 이상 존재임을 지적하지로,이 [605] 혜택이 superloading으로 주목 받고 있습니다 다른 곳 (12 주 동안 매일 20g을, 연구는 6 개월 기간으로 진행되지 않았다). [606] 흥미롭게도, 고독한 다른 연구는 (1 년 동안 매일 15g) 장기간 고용량의 개입을 사용하는 것도의 신장 증상이 부진한 결과를 언급 루푸스. [604]


어유 보충 루푸스와 관련된 증상을 조절하는 역할을하는 것으로 나타나지만 어유 높은 수준의 장기 투여 결국 이득 abrogates 믿을만한 증거는 그 저용량 (표준 180 ㎎ EPA 및 120mg DHA 투여) 더 도움이 될 수 있습니다. 

지질막 6 비가 중요하고, 그 고용량은 비율 왜곡 : 감마 리놀렌산 산 (GLA) 및 dihomo-γ - 리놀렌산 (DGLA) 루푸스 증상과 관련된 것으로 나타나 있기 때문에, 오메가 3가 그럴듯 너무 심각하게 오메가 3에 찬성한다. 



17 미학와 상호 작용


17.1. 피부


EPA의 섭취가 10g 생선 기름의 섭취 다음 EPA의 피부 수준을 증가하는 것으로 알려져있다 (EPA 및 1,200mg DHA 1,800mg [607] , 4g 생선 기름 (95 % EPA 에틸 에스테르)) [608] 와 10g 생선 기름 (1,800 mg의 EPA와 DHA 1,200mg). [607]


태양 방사가 일시적 면역계 억제하는 것으로 알려져있다 [609] 복용량 depedent 방식으로 [610] [611] 과 접촉 피부염 (국소 알레르기 반응) photoimmunosuppression을 평가하기 위해 연구 모델로서 이용 될 수있는 사람. [612] 사용 (EPA와 500mg의 DHA 3,500mg)이 모델, 5g 생선 기름은 6.9-11 %로 photoimmunosuppression을 줄이기 위해 입증되었다. [578]


햇빛에 의한 홍반 (reddenning)는 37-117%을 increaasing 홍반을 유도하는 데 필요한 노출 시간이 3 개월 정도 보충 섭취 다음 감소 될 것으로 보인다. [608] [607] 볕에 감소 된 감도도보고 된 바있다. [608]


생선 기름은 햇빛에 의한 면역 억제뿐만 아니라 햇빛에 의한 홍조 (홍반) 동안 혜택, 광선으로부터 피부를 보호하기 위해 나타납니다. 화상의 위험을 감소는 생선 기름 소비와 관련된 것으로보고 된 바있다. 6 비율 : 이러한 메커니즘은 오메가 3에 민감하게 나타납니다.

산화 DNA 손상에는 변경보고되지 하나, 생선 기름 섭취 후 피부에 영향을 방법에 대한 혼합보고 있습니다 자체를 하지만 햇빛에 의한 DNA 손상 감소 [608] 다른 곳에서 지질 과산화 (TBARS)이 증가 될 주목하고있는 동안은 피부 조직한다. [607]


어유 섭취가 피부 지질 과산화를 증가시킬 수 있지만, 아직 DNA 손상 등과 같은 불리한 독성 효과에 연결되어 있지 않다고 할 수있다. 이러한 효과는 단독으로 햇빛을 기준으로 햇빛과 생선 기름에 노출 된 후 감소된다.

어유는 제 GLA와 항산화 혼동 된 연구에서 중증 인신 욕창을 감소시키는 것으로 생각되었다 [613] 이점이 병용 요법으로 주목 개선 된 혈류로 인한 것으로 생각 된 위치 [614] 또는 면역 변화 ; [615] 분리 생선 기름 20-25 %의 압력 궤양 형성을 감소하여 이러한 속성을 부여하는 것으로 지적되었다 [616] 이 연구는 데이터의 부족에 대한 비판했지만. [617]


생선 기름 보충제는 중환자에 압력 궤양 형성을 감소시킬 수 있음을 이론적으로 가능하지만,이 주장은 강력한 증거가 부족하고 추가 조사가 필요합니다. 


17.2. 머리


어유와 머리 사이의 관계를 조사 문헌 놀랍게도 부족 프로스타글란딘은 모발 성장 조절에 관여하고있는 기술에도 불구하고있다. [618] 기계가 포스로서 존재하는 것으로 나타나는 2 상의 모낭에서 검출 된 바깥 쪽 상피 [619] 와 PGE (2) (EP3 및 EP4)에 대한 수용체가 피부 유두에서 감지되고있다. [620] [621] PGE처럼 행동 약 2 와 PGE 2 α (Viprostol 및 라 타노 프로스트는)에 언급 된 모발 성장을 유도 [622] [623] 성장기 단계로 모낭의 추진과 관련된 [624] COX2의 과발현은 탈모 유도하면서 (COX2 억제제 복원을 [625] [626] ); 모두 과발현 및 포스 폐지 2 활동하는 모발 성장을 감소시킨다. [619]


두 PGE 2 및 PGE 2 α 모발 세포 지역에서 생산 된 것으로 밝혀졌다 [618] 모두 프로스타글란딘 수용체는 모낭의 여러 영역에서 발현되는 것으로 나타나 있지만, 이들 수용체 (EP3 및 EP4)을 통해 모발 성장을 유도 할 수있는 이론적 . [627]


이 프로스타글란딘 수용체와 안드로겐 대사 사이의 그럴듯한 링크는 두 분자의 종류에 반응하는 수용체를 통해, 또한입니다 (낮은 정도 AKR1C1 및 CBR1 및 AKR1C3 모두 [628] 모낭로 표현된다 [618] ); PGE (2) 테스토스테론이 증가되지 않을 수 자체 . 그러나, [629] 또한 알려진 효소 프로스타글란딘 D2 신타 (변환 아라키돈 산 PGD2에 대사 PGH2)는 안드로겐 시그널링에 의해 유발되는 것으로 알려져있다 [630] [631] 및 높은 PGD2는 상관 관계와 사람의 머리카락의 성장을 억제의 원인이되는 역할을한다; [632] EPA는 비만 세포 (면역 세포)에 PGD2을 억제 언급 된 COX 효소에 아라키돈 산 (arachidonic acid)과 경쟁에 의해 [633]을 하고있다 대 식세포의 다른 PGD2을 억제하는 지적했다. [634]


염증 부정적인 프로스타글란딘 (및 COX2)를 통해 모발 성장에 영향을 미칠 것으로 보인다 동안 프로스타글란딘 E2 (PGE2) 에이코 사 노이드에서 생산, 모발 성장의 양성 조절이 나타납니다. 이 관계와 생선 오일 보충 사이의 연결은 현재 알려져 있지 않다.

개에 보충 고도 불포화 지방 (1000kcal 당 ALA의 3.3g이나 0.42g 중 하나와 9.3의 리놀레산)는 머리 부드러움과 광택을 증가 언급뿐만 아니라 기름기와 생각되었다 scaliness이, 머리에있는 증가 된 콜레스테롤 에스테르와 연관 될 수있다 세포. [635] 이 개를 다시 다른 곳에서 언급되고있다. [636]


또한, 연구에 머리 어유 보충제의 효과를 확인하는데 필요하다. 



18 영양소 - 영양소 상호 작용


18.1. 우리 딘


세포막에서 인지질 소단위 지방산, 우리 딘, 콜린, 및 멤브레인의 구성 요소를 형성하는 아미노산과 같은 다른 분자에 결합한다. [637] 우리 딘이 체내에 중요한 것이 기재 풀 부여으로 [198] [ 638] 분자하도록 시티 딘 -5'- 트리 포스페이트를 , 가용성은 속도 제한 단계 [639] transfering에 라민 에서 시티 딘 -5'- 트리 포스페이트를 CDP-의 생산을 초래 포스 포 할 콜린. CDP-콜린 높게 형성 DHA와 상호 작용할 포스파티딜콜린 세포막의 인지질을, [640] (CDP-콜린 통해) 보충 우리 딘이 상승 될 것으로 생각된다.


우리 딘 규정 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)과 연관된 (CDP-콜린 통해) 포스파티딜콜린을 제조 할 때 체내에서 속도 제한 단계이다. 우리 딘의 제공은 생산을 가속화합니다.

콜린, 우리 딘 및 DHA의 섭취 쥐 (포스파티딜콜린 합성 성분)의 50 % 이상 포스파티딜콜린의 뇌 막 농도를 증가 보인다 [243] 혼자 모든 상담원이이에 13~22%에 의해 포스파티딜콜린 증가로 상승이 나타납니다 연구 여기서 45 %의 모든 증가 PC 농도의 조합. [641] 뇌의 인지질에이 긍정적 인 영향 또한 포스파티딜 에탄올 아민, 포스파티딜 이노시톨과 같은 다른 phosphatamides 적용 포스파티딜 세린 [641] [244] 와 DHA는 병용 요법의 딘보다 덜 효과적입니다 동안 격리에 불과 첨가제 효과를 배제하는 비활성 경향이있다. [244]


딘과 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)는 (우리 딘은 DHA의 능력 증가를 증대) 연구 동물의 뇌의 인지질 농도를 증가시키는 시너지 효과로 나타납니다. 콜린과 추가 상승 효과가있을 수 있습니다. 이 사이의 힘 제안 크릴 오일 DHA가 복합되어, 포스파티딜콜린 , 그리고 우리 딘의 보충.

DHA (300 ㎎ / kg) 및 우리 딘과 병용 요법은 5'- 모노 포스페이트 (0.5 %)을 사주 위에 성인 모래 쥐의 해마 돌기 척추 밀도 (36 %)을 증가시키는 것으로 밝혀졌다; 병용 요법은 DHA 혼자 (18 %)보다 더 효과적인 것으로 나타나 우리 딘이 분리 비활성 이후가 상승 할 것으로 보입니다. [244] 척추에 영향이 없었다 크기 만 밀도가,. [244]


우리 딘 메모리 향상 가능한 상승 효과의 기초가 생각된다 도코 사 헥사 엔 산 (DHA) 조항에 의한 해마 돌기 척추 밀도를 증대에 연루되어왔다. 


18.2. 리놀레산 (오메가 6)


리놀레산 (LA)는 체내에서 아라키돈 산으로 bioconverted 및 어유 보충제의 효과를 길항하는 경향이 상위 오메가 -6 지방산이다.


생선 기름의 효과를 저하 중성 지방을 측정 한 연구는, 그러나 높은 LA의 음식과 함께 하루에 7.3g에 의해 리놀레산을 증가시켜 생선 기름 (3.1g이 매일)가 51 %가 중성 지방을 감소하면서 낮은 LA의 식품와 결합 할 때 주목 생성물은 중성 지방의 감소가 19 %로 감쇠되었다. [642] 이 가능한 생선 높은 오메가 6 갖는뿐만 음식 소비 확장 : 오메가의 동일한 양보다 3 비율 artherogenesis 적은 이점을 갖는 (동맥 플라크) -3 이하 오메가 6. [643]


면역 세포에 어유의 효과 리놀레산 소비에 의해 영향을받지 않을 수있다. [644]


부모 오메가 6 지방산은 보충 또는 먹은 심지어 생선 기름의 중성 지방을 낮추는 효과를 길항 할 수있다. 어유는 그 목적을 위해 사용되는 경우, 두 의뢰되지 coingesting.


18.3. 아스 타잔 틴


아스 타잔 틴은 지질의 산화를 억제하는 역할을하는 카로티노이드이며, 부분적으로 붉은 물고기 (연어) 또는 소비의 건강 혜택에 기여할 것으로 생각된다 크릴 오일 .


림프구의 증식 능력의 감소가 더 감소 혼자 에이전트 중 하나와 본 적이 이후 첨가제 또는 시너지 효과를 것으로 생각된다 생선 기름 스타크 산틴 (1 ㎎ / kg)와 결합 (17mg / kg 체중)로 주목 받고 있습니다; [645] 했다 감소가 참으로 아 스타크 산틴으로 지적되어왔다 (5μm의 [646] ) 및 다른 PUFAs에와, [647] 하지만 높은 농도 / 용량입니다.



18.4. 커큐민


커큐민은 약간의 향신료에서 (일반적으로 파생 된 curcuminoids의 주요 생리 활성 인 심황 하지만 작은 콘텐츠와 생강 ).


격리 된 유방암 세포 (MDA-MB-231, MCF-7, 3 등)에 DHA와 Curcmin의 조합은 30 ㎛이 고립에서 화합물 중 하나의 조합 (18μM DHA와 12μM 역할을하는 데 실패하지만, 여기서 시너지 효과 증식이 나타납니다 커큐민) 억제 확산. [648] , 아로마가 (,) 유도 SERPINB5 (억제)가 고립 된 커큐민보다 조합 덜 게놈 활동, 그리고 절연에서 두 화합물에 의해 영향을받지 않았다하지만 조합에 의해 영향을받는 단백질 CXCR4는 (억제 포함 ), PPARγ 및 p53의 인산화. [648]


생선 기름과 커큐민하지 어느 절연 화합물 본 몇몇 단백질의 유도와 관련된 유방암 세포 증식을 억제하는데 상승적 것으로 보인다. 

이 LPS에 의한 PGE (2) 생산에 의해 평가로 커큐민 모두 생선 기름의 지방산과 대 식세포의 시너지 항 염증 효과가 될 수있다 [649] 및 대장염 (염증성 장 질환) 커큐민과 생선 기름의 쥐 모델에서왔다 시너지 효과로 지적했다. [650]


뇌 유래 신경영 양인자 (BDNF)가 긍정적 인 시냅스의 성장과 신경 세포의 성장을 조절하는 단백질이다 [651] 에 의한 장기 강화와 시냅스의 성장에 미치는 긍정적 인 영향과 [652]인지 향상의 분자 표적이 될 것으로 생각된다.


DHA는 신경 세포막의 유동성을 지원하는 것으로 알려져있다 [653] 와 BDNF 농도를 증가 [654] 쥐의 운동에서 발생하는 BDNF에 의한 학습을 증가시키기 위해 언급되어있다 (다이어트의 1.25 %)를 및 DHA. [654] 때문에 상승 작용에 DHA와 운동도 BDNF 수준을 지원하는 커큐민의 능력을 가진 존재 [655] 는 그들이 시너지 것을 가정하고있다. [656]


이론적으로, 커큐민은 뇌 유래 신경 영양 사실상 (BDNF)를 증가, 따라서 학습에 생선 기름으로 상승 할 수있다. 이 효과는 실제로 입증되지 않았습니다.


18.5. Fucoxanthin


해초에서 카로티노이드 Fucoxanthin는 , 비만 및 당뇨 쥐의 체중 증가를 감쇠 생선 기름에 약간 시너지 것으로 밝혀졌다. [657] 다이어트 (매우 높은 용량)의 6.9 %에 생선 기름의 첨가에 발견 0.1 %식이 fucoxanthin은 두 배 용량으로 지방 증가를 억제에 효과적합니다. [657]


Fucoxanthin과 생선 기름은 항 비만 효과 상승 할 수있다. 또한이 연구는이 관계를 확인하기 위해 필요하다.

흥미롭게도, fucoxanthin는 생선 기름 소비의 독립적 인 DHA의 간 수치를 증가시킬 수있다. [45]



18.6. 호로 파


때 호로 (중량 15 % 어유 배합) 오일은 식품 섭취의 5 % 당뇨 쥐에게 주어진 인해 식사 효소 소화 탄수화물의 활성을 감소 후에는 혈당의 51 % 감소를 초래 췌장 (α 아밀라아제 46 % 감소, 37 % 말타아제의 감소)과 플라즈마 (52 % α 아밀라아제, 35 % 말타아제). [658] 조합 5 %의 그룹은 5 %보다 약간 더 강력했다 호로 기 5 % 생선 기름 그룹보다 훨씬 더.


췌장 베타 세포에 대한 보호 효과는이 조합으로 관찰되었다 [658] 뿐만 아니라 감소로 생선 기름 성분에 기인 중성 지방이다. 주입은 또한 ACE의 증가가 당뇨 쥐의 경험을 정상화했다. [658]



18.7. 타우린


타우린 인해 모두 해산물에 다량으로 존재에 항 당뇨병, 그것은 어유의 지방산과 함께 조사 하였다으로 볼 황 함유 아미노산이다. 예상 모두 타우린 대상 당뇨 마우스에서 본 체지방의 증가 (다이어트 4 원자 %), 생선 기름 중 영양소 만 이상의 조합으로 상대이고, 인슐린 및 글루코스의 농도는 하나의 분자에 비해 조합 낮았다 격리한다. [659]


타우린은 잠재적으로 생선 기름으로 촬영 첨가제 장점이 있습니다. 


18.8. 스타틴


높은 오메가 -6 비율에 비해 스타틴 치료 환자 중 더 정규화 비가 여전히 죽종 진행의 느린 속도와 관련된다 [660] 식이 오메가 -3 지방산을 제공 통해 비율을 감소시키는 개재하는 심혈관 대사 질환의 위험 인자를 감소시킨다. [661] 으로 인해, 심지어 스타틴 환자 정규화 비율의 이익 스타틴 치료 동안 생선 기름 본 안전 하이 레벨, [662] 이들이 조합 합당하다고 생각된다.


몇몇 연구는 트라이 글리세 라이드 (어유의 고유 특성)을 줄일 수있는 반면 스타틴 약물 (일반적 심바스타틴) 및 오메가 -3 지방산 (2-4g EPA + DHA)의 조합이 HDL-C 개선에 상보 제안 나타나는 한 상승 작용 (LDL-C을 증가시킬 수 있습니다 혼자 생선 기름으로, 주목할) LDL-C를 감소시킨다. [275] [303] [663] [662] 잠재적 상승 효과 나 부가 혜택도 당뇨병 환자에서 혈관 기능에 관해서 언급하고있다 [664] 이 상승 작용이 로바스타틴에 적용이 나타납니다 (자사의 건강 기능 식품 양식을 통해 홍국 [665] ).


오메가 3 지방산과 스타틴 약물과의 상승 작용은 결과뿐만 하나보다 실적이 유사한 것으로 나타났다 [666] [667] 또는 효능과 유사한 [668] 스타틴과 피 브레이트 병용 요법 (로 수바 스타틴과 페노피브레이트)에.


본질적으로 낮은 중성 수와 모두 스타틴 약물의 저밀도 지질 단백질 감소를 보강 이후 생선 기름 보충, 심혈관 대사 파라미터를 개선하는 관점에서, 스타틴 약물과 상승 작용이 될 것으로 보인다. 이 시너지 효과는 이미 스타틴과 피 브레이트를 사용하는 사람들에서 할 역할이있는 경우는 현재 불분명하다.



(19) 안전 및 독물학

고도 불포화 지방산의 과산화 지질의 가능한 안전에 미치는 영향은 '산화와 상호 작용'의 지질 과산화 하위 섹션을 참조하십시오. 


19.1. 생선에 수은이 물고기 기반 보조 식품


생선 소비와 관련된 수많은 독소가 있지만, 수은 때문에 생선의 오메가 3 섭취와의 상관 관계에 우려의 최전선에서 하나 [669] [219] 와 자식인지에 미치는 악영향 임신 한 어머니에 의해 소비 등 수은은 태반 장벽을 통과 할 수 [670] 과 아이에 도달; 탯줄 노출에 의해 평가로. [671] 기타 독소는 PCB와 다이옥신 등 어린이에 강한 상관 관계가없는 [672] 과 우려하지만를, 수은에 관심 상대적으로 적은 수 있습니다.


또한, 수은은 부정적인 약동학 적 프로파일을 가지고있다. 생선을 조리하는 경우, 메틸 고기 단백질에 결합하는 [673] 이일 내에 흡수되어 섭취 수은 95 % [674] 이 70~90일 대한 체내 지속 여기서. [675]


몇몇의 역학 연구에서는, 수은 소모량이 주로 고래 고기, 심장 질환 위험과 관련된다 [676] . 그러나 수은 흡기 자체에 관련된 [677] [678] omega3s 비록 보호 효과를 제공하고, 높은 소스를 피하고 수은의 심혈관 질환에 대한 위험을 많이 줄일 수 있습니다. [679] [680] 만 수은의 가장 높은 소스 (상어와 고래),이 역학 연구에서 발생하는 중요성에 대한 효과가 충분히 발생할 것으로 보인다 수은의 효과가 있지만 당 그 자체로는 농도 의존적 일 수있다.


음식에서, 최근의 평가는 "하이 오메가 3, 낮은 수은"의 관점에서 가장 안전한 물고기는 연어, 송어와 새우 있다고 지적했다. [678] 그들은 그 세뿐만 아니라 다른 일반적인 물고기를 조사 (대구, 넙치, 상어 수은 콘텐츠에 대한 참치, 고등어, 농어, 도미, 틸라피아 및 황새치)의 세 가지 형태. 그들의 결과는 :


고등어, 대구는, 송어, 메기는 농장 제기 및 통조림 연어, 새우 및 틸라피아는 모든 0.1mcg / g에서 있었다 (0.044, 0.026, 0.020, 0.014-0.015, 0.027-0.076, 0.012과 0.020 각각)

넙치와 통조림 라이트 참치가 0.1mcg 건너 / g (0.069-0.160, 0.030-0.102)

날개 다랑어 참치, 도미, 잘한다 참치, 칠레 농어, 황새치와 상어는 모두 0.1mcg / g 이상이었다 (0.148-0.259, 0.465, 0.291, 0.194, 0.293과 0.541 각각)

그들은 [678] 도 몇 연구 문헌 검토를 수행하여 상기 종의 오메가 3 함량을 평균 [681] [682] [683] [684] [685] 자신의 평균과 같다 :


틸라피아와 도미는 0.2 / 3온스 (0.115와 0.170)보다 적은 있었다

대구, 라이트 참치, 메기, 새우는 0.2-0.4g / 3온스 사이에 있었다 (0.204, 0.238, 0.260, 0.301)

농어와 황새치가 있었다 beteen 0.4-0.6g / 3온스 (0.417, 0.493)

상어, 잘한다 참치와 다랑어 구이 참치는 0.6-0.8g / 3온스 사이에 있었다 (0.711, 0.716, 0.732)

넙치와 송어가 0.8-1g / 3온스 사이에 있었다 (0.800, 0.818)

(농장 제기 연어 더 갖는, 1.090-1.582; 1.251에 고등어 통조림) 연어와 고등어는 1g / 3온스 이상이었다

그러나 이것은 전체 물고기의 모든 오염 물질에 확장 할 수 없습니다. 야생 연어에 비해 양식 중 하나는 전 세계적으로 연구는 평균 양식 연어에서 측정 14 오염 물질 중 (13)의 높은 수준을 발견했다. [686] 영역별로 분류하면 유럽과 북미 양식 연어는 반면, 14 개 오염 물질의 야생 연어보다 높았다 남미는 양식 연어 두 여섯 오염물 높고 낮았다. [686] 발견 다이옥신과 같은 오염 물질 (DLC)의 레벨에 기초하여, 동일한 연구 그룹은 DLCs의 세계 보건기구의 허용 섭취량을 달성하는 것을 예상 양식 연어는 오염이 높을 개월 당 4 개 이하의 식사로 제한됩니다 북유럽에서 양식 연어로, 일반적으로 한달 미만 10 시간을 소비해야합니다. 이 그룹은 또한 야생 태평양 연어 수준 하루에 한 번 이상에서 소비하고 여전히 허용 매일 DLC 섭취 아래에 거짓말을 할 수 있다고 추정했다. [687]


보충 교재에서, 생선 기름 캡슐 대구 간 기름은 수은의 상대적으로 낮은 것으로 보인다. 제품 (사용 물고기에 따라 다름) 농도로 달라질 수 있지만, 한 연구는 0.013ng / g-2.03ng / g 수성과 대구 간 기름 캡슐 0.233ng / g에 탐지되지 메틸 수은.의 범위 주목 [6] 을 세 (익명) 브랜드를보고 미국에서 실시한 연구의 가치를 언급 9.89ng / g, 38.8ng / g, 한 연어 오일 제품에 123ng / g합니다. [688]


독립적 인 테스트가 이루어졌다있는 편집자에게 편지 [689]는 북미 지역에서 판매되는 많은 인기 생선 기름 제품은 0.1mcg / g 이하가 언급; TwinLab, Kyolic, 자연의 길, Natrol, 태양으로부터 건강 및 북유럽은이 편지에서 인용 하였다. [689]


유기 염소와 PCB는. 그들을보고 많은 연구의 검출 한계 이하 보충에 분 수준에있다 [690] 일부 연구는 그러나 검출을주의 할, 일반적에 대한 보충 상어 오일과 같은 약탈 오일 (훨씬 높은으로하는 경향이 스쿠알렌 함량). [5]


대구, 정어리와 고등어 (비 약탈 차가운 물 물고기)로 만든 건강 보조 식품은 수은 수준의 측면에서 가장 안전한 있습니다. 크릴 오일은 낮은 용량을 사용하는 경우, 다른 옵션입니다. 

팜 제기 연어, 고등어, 대구, 송어와 새우는 오메가 3 지방산과 낮은 수은의 약간 높은 수준을 가지고있다. 그러나, 양식장 연어 다른 많은 오염 물질의 훨씬 높은 수준을 갖는 경향이있다.

과학 지원 및 참고 자료 인용

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 유아 붉은 털 원숭이의식이 오메가 3 지방산 결핍과 시력 저하

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 RESOLVINS 및 PROTECTINS

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